水黄皮根乙酸乙酯萃取物抗实验性胃溃疡的作用

目的:研究水黄皮根乙酸乙酯萃取物(Acetic ether extract from Pongamia pinnata Roots,PRA)抗实验性胃溃疡的作用及其机制。方法:采用小鼠利血平型、阿司匹林型及幽门结扎型胃溃疡模型观察PRA对胃溃疡的保护作用;采用大鼠乙醇模型观察PRA对胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响;采用大鼠乙酸型胃溃疡模型观察PRA对溃疡愈合质量的影响,并通过放免法测定血清表皮生长因子(EGF)含量和免疫组化方法对检测胃组织EGF表达。采用小鼠胃排空方法,观察PRA对胃排空的影响。结果:PRA对小鼠利血平型、阿司匹林及幽门结扎型胃溃疡模型均有明显的保护作用;能抑制乙醇损伤所致胃黏膜组织SOD活性降低,MDA生成增多和NO减少;PRA能显著促进大鼠乙酸型胃溃疡愈合,能显著升高血清EGF水平,并促进胃溃疡周边组织EGF表达;抑制正常小鼠胃排空及新斯的明所致的胃排空亢进,但对阿托品所致的胃排空延缓协同作用不明显。结论:PRA具有抗实验性胃溃疡的作用。该作用可能与抑制胃黏膜组织SOD活性降低,MDA生成增多和NO减少,增加EGF表达和抑制胃平滑肌运动有关。     

水黄皮根乙酸乙酯萃取物对大鼠乙醇型胃黏膜损伤的保护作用(英文)

目的研究水黄皮根乙酸乙酯萃取物(PREA)对乙醇致胃黏膜损伤的治疗作用。方法建立乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型,通过观察胃组织病理学改变、计算胃黏膜损伤指数、检测胃黏膜组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性评价PREA对乙醇型胃黏膜损伤的保护作用。采用幽门结扎模型,观察PREA对大鼠胃液分泌和胃黏液分泌的影响。结果与模型组比较,PREA可剂量依赖性地降低乙醇所致胃黏膜损伤指数,明显改善胃黏膜损伤的病理变化,抑制乙醇引起的胃黏膜MDA含量升高及NO水平和SOD活性降低,并显著减少胃酸分泌、抑制游离胃酸酸度和总酸度,对胃蛋白酶活性没有明显影响。另外,可显著抑制幽门结扎模型大鼠胃腔游离黏液以及胃壁结合黏液的分泌。结论PREA对乙醇型胃黏膜损伤具有明显的保护作用,提示PREA可能成为预防或治疗乙醇所致胃损伤的药物。     

小檗碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30min，再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学和脂质过氧化的影响，观察小檗碱对心肌组织NO含量及总NOS（tNOS）、诱导型NOS（iNOS）活性的影响。结果小檗碱能减少心肌梗死范围，减少心肌细胞磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，能显著降低心肌脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，增加NO含量，增强总NOS和诱导型NOS活性。结论小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化反应，增强iNOS活性从而增加心肌组织NO含量有关。     

水黄皮根抗实验性胃溃疡活性部位的筛选研究

目的：对水黄皮根抗实验性胃溃疡的有效部位进行筛选。方法：采用大鼠无水乙醇胃黏膜损伤模型和小鼠利血平型胃溃疡模型,观察水黄皮根乙醇总提取物和不同极性萃取部位对胃黏膜的影响。结果：水黄皮根乙醇提取物、醋酸乙酯和正丁醇萃取部位都能明显抑制无水乙醇和利血平对胃黏膜的损伤。其对无水乙醇模型的损伤抑制率分别是86.4%,85.4%,11.5%,对利血平模型的溃疡抑制率分别是37.8%,33.8%,19.7%。结论：水黄皮根乙醇提取物、醋酸乙酯和正丁醇萃取物具有明显抗实验性胃溃疡作用,作用最强的部位是醋酸乙酯萃取部位。     

贯通式教学法对药理实验设计及课程认知程度的影响

目的探讨贯通式教学法对医学生药理实验设计及课程认知程度的影响。方法同年级随机分成三组(对照组、实验组A、B),实验组A、B分别进行思想引导和贯通式教学,然后对比分析其药理实验设计情况及课程认知程度。结果贯通式教学法对医学生的药理实验设计和课程认知程度的影响力优于实验组A和对照组(P<0.05或P<0.01),而实验组A又优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论贯通式教学法可提高医学生的科研水平和加强课程认知程度,若结合有效的思想引导,其效果更佳。     

水黄皮根乙醇提取物的抗炎镇痛作用及其急性毒性的实验研究（英文）

目的：研究水黄皮根乙醇提取物的抗炎镇痛作用及其急性毒性。方法：抗炎实验采用二甲苯致小鼠耳肿胀法及大鼠棉球肉芽肿法；镇痛实验采用小鼠热板和醋酸扭体实验；采用Bliss法测定了其半数致死量（LD50）。结果：PRE可明显抑制二甲苯所致小鼠耳廓的肿胀度，抑制大鼠棉球肉芽肿的增长；可明显对抗醋酸所致小鼠的扭体次数增加，提高热板所致小鼠的痛阈值；其LD50为6．3718s／kg，LD50的95％平均可信限为5．4084～7．7232s／kg。结论：水黄皮根乙醇提取物具有明显抗炎镇痛作用，并且其急性毒性很小。     

葛根素对喹啉酸致海马神经元损伤的保护作用

目的研究葛根素对喹啉酸(qinolinic acid,QA)诱导原代培养乳鼠海马神经元兴奋毒损伤的保护作用。方法乳鼠海马神经元原代培养后用QA诱导损伤,采用MTT法测定细胞活力,同时测定培养上清液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果葛根素(3×10-4mol／L、10-4 mol／L)剂量能明显提高QA致损伤的原代培养乳鼠海马神经元的细胞活力,降低其上清液中LDH活性和MDA含量,与模型组比较差异均具有显著性(P <0．01)。结论葛根素(3×10-4moL／L,10-4 mol／L)对QA所致的原代培养乳鼠海马神经元损伤有明显保护作用。     

厚朴酚对兔视网膜缺血再灌注神经元凋亡和bcl-2、caspase-3表达的影响

目的 研究厚朴酚(Magnolol,Mag)预处理对视网膜缺血再灌注损伤后神经元凋亡和bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制.方法 用升高眼压的方法制作兔视网膜缺血模型,将新西兰大白兔随机分为正常组、生理盐水组及Mag组.缺血前24h,对照组耳缘静脉注射生理盐水,Mag组注射厚朴酚100mg/kg.观察缺血再灌注后不同时间段对照组及Mag组视网膜组织学变化,TUNEL检测及bcl-2、caspase-3蛋白的表达.结果 视网膜缺血再灌注各时间段,HE染色Mag组大鼠视网膜内层厚度均较对照组厚,且内核层细胞数较多(P＜0.01); TUNEL法检测正常组无凋亡细胞,缺血再灌注24h凋亡达高峰,Mag组内核层的凋亡细胞比对照组少(P＜0.01);Mag组和对照组在缺血再灌注12h均检测到bcl-2、caspase-3蛋白表达,Mag组较生理盐水组少(P＜0.01).结论 Mag预处理可以促进视网膜缺血再灌注后细胞的存留,减少细胞凋亡,bcl-2、caspase-3蛋白表达的调节可能参与这种保护机制.     

溃疡性结肠炎中西医治疗研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种累及结肠和直肠的慢性肠道疾病,病程迁延不愈,属常见慢性消化系统疾病,加重期会引发并发症并导致死亡。临床多表现为血性腹泻、里急后重、便次增多、体重减轻等,导致患者身心和经济负担增加。临床治疗方式多样,大多数以西医治疗为主,中医治疗为辅。近年来,随着祖国医学的不断发展,越来越凸显出中医药治疗UC的优势。该文就近年来国内中西医对UC病因和治疗状况研究进行了综述,旨在为临床治疗提供参考依据。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究厚朴酚(Magnolol,Mag)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用腹腔注射厚朴酚(25、50、100mg/kg,共3d)预处理后,通过线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型,于脑缺血2h再灌注24h时,观察不同剂量厚朴酚对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死体积、脑含水量、脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量的影响.结果 厚朴酚预处理后,可明显改善大鼠神经病学症状,降低脑水肿程度,降低脑梗死体积;可降低缺血再灌注后脑组织MPO活性,降低脑组织TNF-α、IL-1β的含量.结论 厚朴酚对脑缺血再灌注神经元损伤具有良好保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关.