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1.
2.
目的研究疏风饮抗I型超敏反应的作用机制。方法应用卵白蛋白造成I型超敏反应动物模型,采用ELISA法测定疏风饮对大鼠血清中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)及免疫球蛋白E(IgE)含量的影响。结果疏风饮可增加模型大鼠血清IFN-γ含量(P〈0.05),降低模型大鼠血清IL-4、IgE含量(P〈0.01)。疏风饮组和扑尔敏组比较无显著差异(P〉0.05);疏风饮组IFN-γ/IL-4高于模型组,有显著差异(P〈0.05),而和扑尔敏组比较无显著差异(P〉0.05)。结论疏风饮防治皮肤I型超敏反应性疾病(急性荨麻疹)的作用机制可能与其通过对某些细胞因子的调节,对机体内Th1/Th2平衡产生影响有关。 相似文献
3.
目的:探讨灰树花提取物对脾虚小鼠的免疫调节机制。方法:健康雄性清洁级昆明小鼠30只随机分为6组,即空白对照组、脾虚组、阳性对照组(香菇多糖,2 mg·kg-1)、灰树花提取物低剂量组(5 mg·kg-1),灰树花提取物中剂量组(10 mg·kg-1)、灰树花提取物高剂量组(20 mg·kg-1),每组5只,滤菌后ip 10 d,第11天处死动物。检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红、产生一氧化氮(NO)能力(Griess法),以及MTT法检测淋巴细胞转化率、自然杀伤细胞(NK细胞)杀伤活性。结果:高剂量灰树花提取物可明显提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力(P<0.05)和产生NO能力(P<0.01);高剂量灰树花提取物能明显提高小鼠脾脏B细胞增殖能力(P<0.01);中、高剂量灰树花提取物能明显提高小鼠脾脏T细胞增殖能力(P<0.05和P<0.01)灰树花提取物中、高剂量组小鼠脾脏NK细胞杀伤能力均明显高于脾虚组(P<0.01)。结论:灰树花提取物可以通过提高巨噬细胞吞噬能力和产生NO能力、以及淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性的途径提高脾虚小鼠的免疫功能。 相似文献
4.
5.
目的探讨眼针疗法对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的治疗作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,对照组、模型组、匹维溴铵组和眼针组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型,眼针组采用眼针治疗,针刺下焦区、大肠区、肝区、脾区;匹维溴铵组用匹维溴铵灌胃治疗,两组均治疗7天。HE染色观察结肠组织病理学变化;实时定量PCR测定结肠组织神经激肽1(NK1)的mRNA表达变化;免疫组化法测定结肠组织NK1的蛋白表达变化。结果各组大鼠结肠组织病理学无差异。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,匹维溴铵组结肠组织中NK1的mR-NA表达水平无统计学意义(P>0.05)。NK1免疫反应阳性细胞在结肠黏膜层、腺腔内、肌间神经丛、黏膜下神经丛等部位。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,眼针组和匹维溴铵组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论眼针能够降低D-IBS模型大鼠结肠组织中NK1的表达,从而对D-IBS起到治疗作用。 相似文献
6.
试论抗真菌中药研究战略 总被引:3,自引:0,他引:3
在认真分析前一阶段抗真菌中药研究状况的基础上,本文阐述了对今后如何开展其研究的看法:进一步从有抗真菌活性的中药中提取有效成分;加强抗深部感染真菌中医研究、抗真菌中药复方研究及利用动物真菌性疾病模型进行研究;开展中药对抗真菌抗生素和化学合成药物减毒增效作用研究以及中药抗真菌机理研究等。 相似文献
7.
目的研究香菇多糖(lentinan,LNT)联合顺铂(DDP)对荷瘤小鼠实体瘤中S-100蛋白表达的影响。方法体外培养Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞,接种健康BALB/c小鼠,荷瘤成功后予以治疗,实验分组为:荷瘤组,LNT组,DDP组以及LNT+DDP组。观察小鼠一般情况,并采用免疫组化法检测S-100蛋白表达,RTPCR检测S-100基因表达。结果肿瘤组织内S-100蛋白和m RNA表达水平LNT组、DDP组或LNT+DDP组比荷瘤组增多(0.05),LNT+DDP组比LNT组和DDP组增多(0.05)。结论 LNT同DDP联合使用上调S-100蛋白和基因的表达有协同作用。 相似文献
8.
目的:采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏BALB/c小鼠诱导小鼠发生特应性皮炎(AD),阐明DNCB作为半抗原诱导AD的可能致病机制。方法:12只BALB/c小鼠随机分为对照组和AD模型组,每组6只。于实验第1、4、7天,采用1.0% DNCB溶液涂抹于AD模型组小鼠背部皮肤进行致敏,于实验第14、17、19、22、24、27和29天,采用0.5% DNCB溶液涂抹于AD模型组小鼠左耳背部皮肤进行激发。对照组小鼠于相同时间点外用等体积基质溶液。评价2组小鼠皮肤组织炎症评分,观察2组小鼠耳部皮肤外观变化,HE染色和甲苯胺蓝染色观察2组小鼠左耳皮损部位皮肤组织病理形态表现,测量皮损处皮肤组织上皮层厚度,计数皮损处皮肤组织中肥大细胞数,免疫组织化学染色法检测2组小鼠皮损处皮肤组织中白细胞介素4(IL-4)表达水平;ELISA法检测2组小鼠血清IgE水平。结果:AD模型组小鼠皮肤组织炎症评分明显高于对照组(P<0.01),小鼠左耳部皮肤明显红肿、变硬,伴随出现异常的搔抓行为;AD模型组小鼠皮损处皮肤组织上皮层厚度、浸润肥大细胞数、皮损处皮肤组织中IL-4表达水平和血清IgE水平均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:外用1.0% DNCB致敏和外用0.5% DNCB激发BALB/c小鼠能够成功诱导AD,其机制可能与二者引起皮肤组织中IL-4表达水平和血清IgE水平升高有关。 相似文献
9.
目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响。方法 64只SD大鼠随机分为4组:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1 cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.8~2 cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20 min,每日2次),每组16只。于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western印迹、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果眼针治疗后可使大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P<0.01)。结论眼针具有明显地改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调脑组织ICAM-1表达有关。 相似文献
10.
目的 探讨斑蝥酸钠对结肠癌细胞凋亡及p53上调凋亡控制因子(PUMA)表达的影响。方法 采用不同浓度斑蝥酸钠(0.1、0.25、0.5、1、2 μg/ml)处理结肠癌细胞HCT116 24 h,并设不加药对照组。测量其单层细胞跨膜电阻值(TER)以评价斑蝥酸钠对HCT116细胞凋亡的影响,同时采用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测HCT116细胞的PUMA mRNA和蛋白水平变化;HCT116细胞经0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 μg/ml 抑制性κB激酶β(IKKβ)质粒转染或10、20、40、80 nmol/L 核因子(NF)-κB抑制剂(BAY 11-7082)处理后,采用Western blotting检测其PUMA蛋白水平。结果 与对照组比较,各浓度斑蝥酸钠处理后HCT116细胞的TER降低,PUMA mRNA和蛋白水平升高,且以上效应呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);与未处理的HCT116细胞相比,IKKβ质粒转染后,PUMA蛋白表达增加,而BAY 11-7082可降低斑蝥酸钠对PUMA的上调作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 斑蝥酸钠可通过NF-κB通路上调PUMA的表达,进一步诱导结肠癌细胞HCT116的凋亡。 相似文献