排序方式: 共有26条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨环氧酶-2抑制剂对关节炎大鼠小肠黏膜的影响。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、造模对照组、空白给药组和造模给药组,造模对照组、造模给药组给予弗氏完全佐剂右后足跖注射,空白对照组、空白给药组注射等量生理盐水。1周后造模给药组、空白给药组给予选择性环氧酶-2抑制剂塞来昔布(溶于1%甲基纤维素)灌胃28 d,空白对照组、造模对照组给予等量溶剂。处死大鼠后观察小肠黏膜大体损伤、病理评分,酶联免疫吸附试验检测末段小肠前列腺素浓度。结果 造模对照组与造模给药组模型复制第7天的足周径比较,差异无统计学意义(P>0.05),但两组分别与空白对照组和空白给药组比较,差异有统计学意义(P <0.05),空白对照组与空白给药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。空白对照组与造模对照组小肠黏膜损伤面积比较,差异有统计学意义(P <0.05),空白给药组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。造模对照组、空白给药组和造模给药组组间小肠黏膜病理评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),且空白对照组与其他3组比较,差异有统计学意义(P &... 相似文献
2.
内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动异常 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动的特点。方法实验分对照组和模型组,模型组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。2周后,记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期移行性综合肌电IMC的周期、Ⅲ期持续时间、快波和慢波的波动频率及平均最大振幅,记录结肠收缩波数目及收缩波指数。结果模型组消化间期复合肌电的周期延长(P<0·01),Ⅲ期持续时间延长(P<0·01),快波的波动率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。慢波的波动频率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。收缩波数目增加(P<0·05),收缩波指数增大(P<0·05)。结论内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动有明显异常。 相似文献
3.
目的 系统评价皮质激素治疗嗜酸性食管炎的疗效和安全性.方法 用计算机检索Medline(1966年1月-2008年1月)、荷兰医学文摘数据库(the excerpta medica database,EMBASE)(1977年1月-2008年1月)、Cochrane图书馆系统评价资料库(Cochrane database of systematic review,CDSR)(2008年第4期)、Cochrane临床对照试验中心注册数据库(2008年第4期)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)(1978年1月-2008年1月)和中国期刊全文数据库(CNKI)(1979年1月-2008年1月).以"皮质激素"及"强的松"、"地塞米松"、"氟替卡松"等皮质激素名称作为主题词、自由词,检索皮质激素治疗嗜酸性食管炎的随机对照试验,对符合纳入标准的临床研究进行Meta分析.结果 共纳入1篇随机对照研究,Jadad改良法评分>5分,为高质量文献.此研究包括36例嗜酸性食管炎患者,将患者随机分为治疗组(21例)和对照组(15例),分别给予丙酸氟替卡松和安慰剂.发现治疗组治疗后患者组织学缓解率较对照组显著增加,食管远端的食管沟槽数、食管近端及远端食管黏膜嗜酸粒细胞分层现象、食管近端及远端的上皮增生均较对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组患者呕吐症状较对照组显著改善,差异有统计学意义(67%与27%,P=0.04).结论 现有的临床研究证据显示,与对照组比较,皮质激素治疗嗜酸性食管炎,具有缓解组织学,改善临床症状、内镜下表现及黏膜上皮增生的疗效;且安全性好. 相似文献
4.
目的 探究选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4 w,取大鼠胃组织行苏木素-伊红(HE)染色损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素(PG)E2,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2 mRNA。结果 与空白对照组比较,关节炎组、关节炎给药组胃黏膜PGE2均显著降低(P<0.05),胃黏膜损伤评分均显著增加(P<0.05);正常给药组胃黏膜PGE2、胃黏膜损伤评分与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);关节炎组胃黏膜COX-1、COX-2均较空白对照组显著增加(P<0.05),正常给药组胃黏膜COX-1、COX-2与空白对照组相比均无显著差异(P>0.05);与关节炎组比较,关节炎给药组胃黏膜PGE2、COX-1、COX-2及胃黏膜损伤评分均无显著差异(P>0.05)。结论 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节... 相似文献
5.
目的 初探氯吡格雷对小鼠小肠黏膜的损伤及可能的机制。方法 20 只无特定病原体(SPF)级
BALB/c 雄性小鼠,随机分为2 组:空白对照组、氯吡格雷组,空白对照组灌服生理盐水,氯吡格雷组灌服氯吡
格雷,2 周后处死小鼠,观察小鼠小肠黏膜大体变化及组织学变化,免疫组织化学(简称免疫组化)法检测小
肠黏膜组织中Occludin 蛋白的表达情况。结果 氯吡格雷组小鼠小肠黏膜大体损伤、组织病理学损伤高于空
白对照组(P <0.05);免疫组化测得氯吡格雷组小鼠小肠黏膜Occludin 蛋白表达低于空白对照组(P <0.05)。
结论 氯吡格雷可造成小鼠小肠黏膜损伤;可能通过降低Occludin 蛋白表达造成小肠黏膜损伤。 相似文献
8.
肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的制备内脏高敏感大鼠模型,研究5-HT和CGRP在内脏刺激信号传入过程中的作用。观察中药肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠的作用机制。方法SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组给予鸡卵清白蛋白腹腔注射制备内脏高敏感大鼠,对照组腹腔注射生理盐水。造模2周后模型组和对照组予生理盐水、治疗组予肠炎宁糖浆灌胃4周,进行5-HT和CGRP免疫组化染色并作定量分析。结果造模2周后行内脏敏感性评估,大鼠腹璧撤离反射为3分时所需的注水量,模型组较对照组明显减少(P〈0.05)。治疗4周后,模型组较对照组、治疗组明显减少(P〈0.05)。免疫组化结果:与对照组、治疗组相比,模型组脊髓后角5-HT和CGRP阳性神经纤维和神经元PI值显著增高。结论内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP表达上调,说明5-HT和CGRP在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用。肠炎宁糖浆可下调内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP。 相似文献
9.
目的观察舒肝解郁胶囊联合莫沙必利对功能性消化不良大鼠胃黏膜CRF、C?KIT表达的影响。方法建立功能性消化不良(FD)大鼠模型,30只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、舒肝解郁+莫沙必利组,每组10只,灌胃2周。灌胃结束后处死大鼠,记录大鼠体质量变化、胃残留率,免疫组化及Western blot检测胃组织CRF、C?KIT的表达。结果与空白组比较,模型组体质量下降、胃残留率增加,胃组织CRF表达升高,C?KIT表达降低(P<0.05);与模型组比较,舒肝解郁+莫沙必利组体质量增加、胃残留率下降,胃组织CRF表达降低,C?KIT表达增加(P<0.05)。结论夹尾法及不规律饲养法可成功制备FD大鼠模型;舒肝解郁胶囊联合莫沙必利片可改善FD大鼠病症,其机制可能与下调胃CRF、上调胃C?KIT的表达相关。 相似文献
10.
B型超声预测肝硬化食管静脉曲张程度的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
我们利用B型超声测定肝硬化患者门静脉及脾静脉内径,同步电子胃镜检查了解患者食管静脉曲张程度,并探讨了两类指标之间的关系,目的在于研究将B超检查用于预测肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血危险程度的可行性。 相似文献