基于网络药理学探讨温胆汤治疗高血压病的作用机制

目的 通过网络药理学方法探讨温胆汤治疗高血压的作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台（TCMSP数据库）、TCMID数据库、化学专业数据库、SwissTarget Prediction 数据库和Uniprot数据库获取并筛选温胆汤活性成分及靶点;通过Genecard、OMIM、Drugbank数据库收集高血压疾病的相关基因。将所得到的温胆汤的药物靶点与高血压相关靶点进行映射,取得交集基因后通过Cytoscape 3.6.0 软件构建“成分-靶点”网络,String 数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。通过BiocManager软件包对温胆汤治疗高血压的交集靶点进行基因本体论（GO）分类富集分析及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 获得药物-疾病交集基因94个。通过拓扑分析和MCC算法筛选出槲皮素、柚皮素、川皮苷等关键活性成分10个,STAT3、JUN、IL6等关键基因10个。通过GO分类富集分析确定了1837个条目,其中涉及生物过程的有1686条,涉及细胞组成的有61条,涉及分子功能的有90条。通过KEGG 通路富集分析,找到了126条信号通路。结论 温胆汤中的关键成分可能为黄酮类化合物,作用于STAT3、JUN、IL6等靶点,可能通过调控AGE-RAGE、流体剪应力与动脉粥样硬化、TNF等信号通路从而发挥降压作用 。     

缺氧对食管癌细胞缺氧诱导因子-1α及己糖激酶表达的影响

目的探讨不同缺氧程度对食管癌细胞株TE1中缺氧诱导因子-1α（Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）及糖酵解关键酶表达的影响。方法 TE1细胞分别在正常氧分压和缺氧条件下培养,缺氧时间设定为6、12、24及48h,使用Western blot方法检测缺氧培养不同时间后细胞中HIF-1α及糖酵解关键酶己糖激酶II（Hexokinase-II,HK-II）的蛋白水平表达变化。结果常氧及缺氧条件下TE1细胞中HIF-1α及HK-II均有表达,缺氧后表达均较常氧培养时明显增强,且随缺氧时间不同而呈先增多后减少的动态变化。结论低氧能够增加食管癌细胞中HIF-1α及HK-II表达而促进糖酵解进程,联合抑制HIF-1α和糖酵解酶可能成为治疗食管癌的潜在的靶点。     

章浩军论治早醒型失眠经验※

近年来,失眠症的发病率逐年增加。章浩军教授针对早醒型失眠患者,总结其病机为营阴不足,阴不抱阳,主张从太阳经论治,运用桂枝加龙骨牡蛎汤以滋阴和阳,临床疗效肯定,值得推广。     

山风化学成分研究

摘 要 目的： 研究中药材山风的化学成分。方法: 采用薄层色谱、硅胶及凝胶柱色谱法对山风进行分离纯化,通过理化方法和波谱数据进行结构鉴定。结果: 从山风中分离得到10个化合物,通过波谱数据及理化性质分别鉴定为油酸(1)、亚油酸(2)、槲皮素(3)、木犀草素(4)、柚皮素(5)、橙皮素(6)、没食子酸(7)、β 谷甾醇(8)、胡萝卜苷(9)和橙皮苷(10)。结论:化合物1、2、5、6、7、10为首次从山风中分离得到。     

现代旴江医家脾胃学术思想探析

旴江医家人才辈出,薪火相传。现代也涌现出了一批学有专长的学术名家,特别是在传承古代旴江医家脾胃思想的基础上,对脾胃思想有了进一步的发展。结合前辈的思想,将中医理论与临床实践密切联系,对脾胃的思想继承并创新,在国内学术界具有一定的影响。     

吴强运用“甘温除热”法治疗腹膜透析患者短期低热案

"甘温除热"法是以性味辛、甘、温的草药作为方中主药,治疗因中气不足或气血亏虚而导致的内伤发热证或虚人外感发热的一种行之有效的方法。其在长期的难治性内伤发热中应用频繁。但对于低热时间不长的病例,只要证型符合,仍可考虑应用。疾病是个动态发展的过程,辨证论治应从整体出发,腹膜透析病人本身就存在正气不足的情况,临证此类病人时既要把握患者表现出来的症状,又不能忽略患者本证,只有两者充分结合辨证,治病求本,方能切中病机,效如桴鼓。本文介绍了"甘温除热"法治疗腹膜透析患者短期低热验案1则,以资借鉴。     

石冠卿临证验案拾菁

石冠卿教授从事中医临床与教学60余载,深谙分析病症、辨证论治之理,临证构思机巧,现撷取石老验案三则阐释其用药点滴,以飨同道。     

顾维超治疗不孕症验案二则赏析※

本文选取顾维超治疗不孕症医案二则,分析其治疗不孕症的临证思路,从辨证角度诠释其临床用药心得,以求以点窥面,阐发顾维超治疗不孕症学术经验。     

刘中勇运用益气活血化浊法治疗冠心病经验

刘中勇教授于临床行医数十载,专研医理,将传统中医理论与临床实践相融合,对心血管疾病的治疗颇有心得。益气活血化浊法是其将传统中医的气血理论运用于冠心病的治疗中的成果之一,今在此介绍刘中勇教授对冠心病中气虚、血瘀、痰浊病机的认识,及其运用益气活血化浊法治疗冠心病的经验,并附典型病案一则。     

针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路的影响

目的观察针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路相关因子整合素β1、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)mRNA和蛋白表达的影响,探讨针刀在延缓椎间盘退变恢复颈椎力学平衡过程中的可能作用机制。方法将40只新西兰雄性兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组10只,空白组不做干预处理,其余建立颈椎病动物模型,持续12周。造模成功后电针组于兔颈肌两侧"天柱""颈百劳""大杼"穴处行毫针干预,隔天治疗1次,每周3次,共3周;针刀组于兔颈肌硬结、条索以及棘突等处行针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后1周,采用实时荧光定量PCR法检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的mRNA表达水平,采用Western Blot技术检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的蛋白含量。结果与空白组相比,模型组软骨终板整合素β1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),软骨终板p-FAK蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,电针组软骨终板整合素β1、p-FAK蛋白表达水平均升高(P<0.05)。针刀组软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与电针组相比,针刀组软骨终板p-FAK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论针刀干预可调节软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达,这可能是针刀减缓椎间盘退变,重建颈椎力学平衡,治疗颈椎病的作用机制之一。