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烟酰胺和Carbogen增敏89Sr治疗对小鼠骨髓毒性作用影响 总被引：2，自引：0，他引：2
将小鼠分成5组正常组(阴性对照组)、89Sr组(阳性对照组)、89Sr+烟酰胺(Nicotinamide)组(89Sr+N)、89Sr+Carbogen组(89Sr+C)和89Sr+Nicotinamide+Carbogen组(89Sr+N+C).按分组注射烟酰胺和/或吸入气体Carbogen,两对照组注射相同体积生理盐水89SrCl.采用尾静脉"弹丸"注射,体积为200μL含有放射性活度为7400 kBq.阴性对照组注射相同体积生理盐水.于注射后第1、2、3、4、6、8、15、20、30、60、90天批量处死小鼠进行骨髓嗜多染红细胞微核测定.结果显示各台疗组微核频率随观察时间呈双峰,各组双峰出现时间范围第1峰在第2-4天,第2峰在第10m14天.阴性对照和阳性对照组微核产生频率比较有显著性差异,P＜0.01(F=15.517).其余各组(89Sr+N+C、a9Sr、a9Sr+N和89Sr+C)间相比较无显著性差异,P＞0.05.不同品系(昆明系小鼠、NIH小鼠、BALB/c和Fl小鼠)小鼠各组间微核产生频率强度无差异,P＞0.05.表明增敏各组与89Sr组之间微核产生平均频率没有统计学差异,提示增敏剂的应用未增加骨髓毒性. 相似文献
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目的 研究胡桃醌对小鼠黑色素瘤细胞B16F10体内迁移的影响。方法 采用小鼠B16/F10黑色素瘤人工肺转移模型研究胡桃醌对肿瘤细胞血道转移的作用。结果 与溶剂对照组相比,4.5、3、1.5 和 0.75 mg/kg 胡桃醌组显著减少小鼠黑色素瘤B16F10血道转移(P<0.05),其抑制率分别为 27.30%、55.35%、31.52%和 25.34%;3 mg/kg 胡桃醌与阳性对照组相比,抑瘤率无统计学差异(P>0.05)。结论 胡桃醌可抑制小鼠黑色素瘤B16F10血道转移。 相似文献
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