肝癌栓塞治疗剂~(131)I-碘化油的制备和动物实验

以丙酮为溶剂进行同位素交换反应制备~(131)I-碘化油,操作简便,标记率可达95％以上。室温放置15d及高压灭菌后未见脱碘现象。γ照相显示~(131)I-碘化油注入狗的肝动脉后,仅选择性地蓄积于注入动脉的供血区内,甲状腺及肺等其它部位未见核素蓄积。~(131)I-碘化油在肝内的有效半衰期为4.92±0.66d。每毫升血液放射性仅为注入量的0.09±0.04％,提示~(131)I-碘化油性能稳定,适宜临床应用。     

微观尺度下州桥遗址土干缩劣化机理分析

土遗址作为一种特殊的研究对象,探明土样结构的 干缩裂隙的演化规律,对合理保护土遗址具有重要意义。为研究州桥遗址土的干缩变形特性,开展了室内干缩试验;为能更深入地揭示土样干缩开裂与表面张力变化的内在机制,引入了表面张力梯度参数;基于SEM图片在ABAQUS软件中建立州桥遗址土在微观模型并进行了裂隙演化模拟。结果表明：土样裂隙演化过程可归纳为：拉应力场、单根主裂隙、二级水平、三级纵深裂隙、裂隙网络的形成。拉应力场与单根主裂隙持续时间长,而二级水平、三级纵深裂隙持续时间短;裂隙类型产生的机制归纳为：局部剪切、局部拉伸及局部混合拉伸-剪切三种形式,随着裂纹的发展,逐渐由拉伸作用力向混合拉伸-剪切作用力发展,主裂缝垂直于受力面向外延伸开裂;因水分子迁移路径长度不同,上层土样较更深处的土样更易产生较大的收缩变形,并引起纵深裂隙的发展,随着水分迁移路径趋于稳定,水平裂隙成为土样裂隙发展的主要因素;分析裂隙率玫瑰图发现,上半部分的土样裂隙率普遍比下半部分低,并且裂隙多集中与90°与270°方向上,表明微毛细孔隙及土样内部收缩过大是产生裂隙的原因;归一化结果表明该模型能较好地反映州桥遗址土微观损伤的产生和演化发展情况。研究结果对州桥遗址土裂隙修复与保护具有参考意义。