通络方剂对糖尿病大鼠心、肾、腹主动脉血管紧张素水平的影响

目的 探讨通络方剂(TL)对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素I(Ang I)和血管紧张素Ⅱ(Ang II)水平的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(NC组,6只)和DM组未治疗(DM组,6只)、DM+褪黑素治疗组(DM+ML组,6只)和DM+TL组(6只),共治疗8周,以放免法测定肾脏、心脏、腹主动脉组织Ang I、Ang II水平.结果 DM 各组大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织匀浆Ang I、Ang II水平均较NC组明显升高(均P＜ 0.01);DM+TL组干预后肾脏、腹主动脉组织Ang I、Ang II水平均较DM组显著下降(均P＜0.01),与DM+ML组的差异无统计学意义(均P ＞0.05);DM+TL组和DM+ML组治疗后心脏组织Ang I、Ang II水平与DM组的差异均无统计学意义(均P ＞0.05).结论 TL能不同程度降低实验性DM大鼠肾脏和腹主动脉组织Ang I、Ang II水平,与ML治疗效果相近.     

低血糖指数饮食对糖尿病治疗效果的Meta分析

目的 通过系统评价低血糖指数(glycemic index,GI)饮食对糖尿病患者总体血糖控制指标糖化血红蛋白(HbA1c)和果糖胺的影响,探讨低GI饮食在糖尿病治疗中的作用.方法 检索1990年1月-2009年10月MEDLINE和中国生物医学文献数据库发表的有关低GI饮食治疗糖尿病的随机对照临床试验.按照入选标准,由两名作者各自独立地纳入试验,并对入选研究中有关试验设计、研究对象的特征、干预措施、研究结果等内容进行摘录,以HbA1c、果糖胺测量值的合并均数及标准差分别为效应指标,用RevMan4.2软件进行分析.结果 有20项临床随机对照试验纳入本研究,包括599例糖尿病患者(1型糖尿病221例,2型糖尿病378例),Meta分析结果提示,低GI饮食较高GI饮食使HbA1c降低0.43%[95%CI(0.18%,0.67%)],果糖胺水平降低0.75 mmol/L[95%CI(0.05 mmol/L,1.45 mmol/L)],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 低GI饮食有利于糖尿病患者总体血糖水平控制,GI是指导糖尿病患者饮食的有效指标.     

通络方剂对糖尿病大鼠PAI-1及血流变的作用

目的观察通络方剂(Tongluo Recipe,TLR)对糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)大鼠PAI-1及血流变的作用,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ,60 mg/kg),1型糖尿病成模后,随机分为糖尿病组(DM),高剂量通络方剂组(HT,1 g.kg-1.d-1),低剂量通络方剂组(LT,0.5 g.kg-1.d-1),并设鼠龄、体重相匹配的正常对照组(NC),每组8只。12 w后ELISA法测定血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)含量,同时测定红细胞变形指数(EDI)和红细胞聚集指数(ECI)等血流变指标。结果NC组PAI-1含量(1.99±0.51)明显低于其他各组(P<0.01),DM组的PAI-1含量(11.36±0.60)高于HT组(4.25±0.73)及LT组(7.74±0.82)(P<0.05),HT组PAI-1含量低于LT组(P<0.05)。NC组、DM组EDI低于HT组及LT组(P<0.05),ECI高于HT及LT组。结论TLR可能通过改善血管内皮功能,抑制糖尿病大鼠PAI-1的生成,减少微血管血栓形成,对糖尿病大鼠血管病变具有保护作用。     

临床路径教学法在内分泌科教学中的应用

临床路径教学法,是指在临床教学活动中引入临床路径的概念,最终以临床路径为平台进行临床教学活动的方法。住院医师是医学生完成角色转变、迅速成长的重要阶段,目前住院医师规范化培训是当今医改的重点工作之一,是促进医学发展的重大举措。因此,提高住院医师的培训质量十分重要。临床路径式教学法正是标准化的培训程序,在内分泌科临床教学中,采用临床路径教学法,不仅提高了住院医师的临床实践技能,重点是培养了住院医师全面正确的临床思维模式,有利于分析及解决临床问题,还可以规范指导教师的教学行为,增强了教学的科学性和系统性,从而全面的提高教学质量,使培训更加符合规范化培训的要求。     

褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激的作用

研究褪黑素(melatonin,MEL)对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠氧化应激和神经功能及形态学的影响,并与抗氧化剂硫辛酸进行比较。链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠模型,维持饲养8周后随机分为4组:DM对照组、褪黑素小剂量治疗组(0.5 mg.kg-1.d-1)、褪黑素大剂量治疗组(10mg.kg-1.d-1)、硫辛酸治疗组(100mg.kg-1.d-1)。造模前预设鼠龄和体重相当的正常对照组8只。MEL和硫辛酸干预治疗8周后检测各组大鼠血浆和坐骨神经抗氧化酶活性和胆质过氧化产物含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经超微结构和神经传导速度的变化。结果显示,DM对照组大鼠血浆和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,摆尾阈值提高,坐骨神经传导速度降低,坐骨神经出现脱髓鞘以及轴突萎缩等病理变化。MEL和硫辛酸均可显著改善上述变化。DM时自由基的损伤和抗氧化能力的降低可能在DPN的发生发展中发挥重要作用。     

褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激及周围神经功能和形态的作用

背景:课题组前期针对糖尿病肾病的实验显示,褪黑素可以显著提高糖尿病大鼠血浆和肾脏内抗氧化酶的活性,改善肾脏的形态学变化。目的:在前期实验的基础上,进一步观察褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激和周围神经功能和形态的作用。设计、时间及地点:随机对照动物试验,于2005-04/11在解放军第二军医大学动物实验中心完成。材料:2月龄健康雄性SD大鼠,单次腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg诱导建立糖尿病大鼠模型。方法:将糖尿病模型大鼠维持饲养8周建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,然后按体质量随机分为3组:模型组,褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组,以未造模、鼠龄及体质量相匹配的8只大鼠为正常对照组。褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组大鼠每日16:00灌胃给予相应剂量的褪黑素,其他2组大鼠予等量体积分数为0.02的乙醇溶液灌胃,持续8周。主要观察指标:检测各组大鼠坐骨神经内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经神经传导速度和超微结构的变化。结果:各组糖尿病大鼠坐骨神经传导速度显著低于正常对照组(P<0.01),褪黑素0.5,10mg/(kg·d)治疗后神经传导速度高于模型组(P<0.05,0.01)。褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组丙二醛含量低于模型组(P<0.01),血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠坐骨神经多数有髓纤维髓鞘板结构破坏严重,出现裂隙、空泡等现象,轴突严重被挤压,轴突变性、萎缩。褪黑素治疗后坐骨神经纤维的髓鞘仍不正常,但较模型组明显减轻,褪黑素10mg/(kg·d)组改变要好于褪黑素0.5mg/(kg·d)组。结论:褪黑素能有效抑制糖尿病周围神经病变大鼠的氧化应激反应,改善神经功能和结构变化。糖尿病时自由基损伤和抗氧化能力的降低可能在糖尿病周围神经病变的发生发展中发挥重要作用。     

通络方剂改善糖尿病大鼠周围神经病变作用机制的探讨

目的研究通络方剂对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用及其机制。方法链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病,8周后给予通络方剂干预治疗8周,观察糖尿病大鼠血液流变学指标、血液和神经组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及坐骨神经神经传导速度、超微结构的变化。结果糖尿病大鼠血浆和坐骨神经内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.05),血黏度升高,坐骨神经出现脱髓鞘变化,传导速度降低,神经滋养血管扩张,红细胞淤积。通络方剂可明显改善坐骨神经神经传导速度和形态学变化,提高抗氧化酶活性,改善血液流变学指标。结论通络方剂可明显改善糖尿病大鼠坐骨神经功能和结构,其机制可能是通过减少自由基生成,改善内皮细胞功能和血液流变学变化。     

通络方药对糖尿病肾病的保护作用与机制探讨

目的:探讨通络方药对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用,及对肾皮质氧自由基代谢状态及抗氧化酶活性的影响.方法:选择雄性SD大鼠予链脲佐菌素55 mg/kg单次腹腔注射诱发糖尿病,3 d后血糖≥16.7 mmol/L者视为造模成功.将糖尿病模型鼠随机分为模型组(DM)、通络方药处理组(TLR)、褪黑素处理组(MEL),正常鼠作为正常对照组(CN),每组7只.TLR组每天灌服通络方药水溶液1 g/kg,MEL组灌服褪黑素溶液5 mg/kg,其余两组均灌服等体积稀释液.连续处理12周,麻醉下取肾脏组织进行电镜病理观察并用比色法测定肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与CN组相比,DM组大鼠24 h尿蛋白排泄量明显增加(P＜0.01),经通络方药及褪黑素处理后,蛋白排泄量明显降低(P＜0.01).电镜下可见DM组大鼠肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀,足突融合、消失,系膜基质增多,基底膜厚度不均匀增加,线粒体数目增多、肿胀,线粒体嵴减少、形态紊乱.经Mel、通络方药处理后,上述改变有所好转.与CN组比较,DM组大鼠肾皮质内MDA含量升高,GSH-Px、SOD水平下降(P＜0.05),经通络方药与褪黑素处理后,MDA含量较DM组有所下降,其中MEL组MDA含量下降更明显,显著低于DM组(P＜0.05), GSH-Px、SOD水平稍有升高,但较DM组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:通络方药可降低糖尿病大鼠肾脏蛋白排泄,改善肾小球基底膜结构,具有保护糖尿病肾病的作用;但其仅轻微降低肾脏MDA含量,抗氧化损伤作用不明确.     

甲状腺功能减退症导致癫痫1例

甲状腺功能减退症(hypothyroidism),简称甲减,是由各种原因导致的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的内分泌疾病,可引起全身多个系统受损,临床表现多样,神经系统受累特别是表现为癫痫,临床少见,易漏诊、误诊.笔者对本科室收治的甲减导致癫痫的1例患者报告如下,供大家参考.     

褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激及周围神经功能和形态的作用

背景：课题组前期针对糖尿病肾病的实验显示，褪黑素可以显著提高糖尿病大鼠血浆和肾脏内抗氧化酶的活性，改善肾脏的形态学变化。 目的：在前期实验的基础上，进一步观察褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激和周围神经功能和形态的作用。 设计、时间及地点：随机对照动物试验，于2005-04/11在解放军第二军医大学动物实验中心完成。 材料：2月龄健康雄性SD大鼠，单次腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg诱导建立糖尿病大鼠模型。 方法：将糖尿病模型大鼠维持饲养8周建立糖尿病周围神经病变大鼠模型，然后按体质量随机分为3组：模型组，褪黑素0.5，10 mg/(kg?d)组，以未造模、鼠龄及体质量相匹配的8只大鼠为正常对照组。褪黑素0.5，10 mg/(kg?d)组大鼠每日16:00灌胃给予相应剂量的褪黑素，其他2组大鼠予等量体积分数为0.02的乙醇溶液灌胃，持续8周。 主要观察指标：检测各组大鼠坐骨神经内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量的变化，大鼠摆尾阈值、坐骨神经神经传导速度和超微结构的变化。 结果：各组糖尿病大鼠坐骨神经传导速度显著低于正常对照组 (P < 0.01)，褪黑素0.5，10 mg/(kg?d)治疗后神经传导速度高于模型组(P < 0.05，0.01)。褪黑素0.5，10 mg/（kg?d）组丙二醛含量低于模型组(P < 0.01)，血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性高于模型组(P < 0.01)。模型组大鼠坐骨神经多数有髓纤维髓鞘板结构破坏严重，出现裂隙、空泡等现象，轴突严重被挤压，轴突变性、萎缩。褪黑素治疗后坐骨神经纤维的髓鞘仍不正常，但较模型组明显减轻，褪黑素10 mg/(kg?d)组改变要好于褪黑素0.5 mg/(kg?d)组。 结论：褪黑素能有效抑制糖尿病周围神经病变大鼠的氧化应激反应，改善神经功能和结构变化。糖尿病时自由基损伤和抗氧化能力的降低可能在糖尿病周围神经病变的发生发展中发挥重要作用。