中山市细菌性食物中毒流行特征分析及预防对策

目的分析中山市近年细菌性食物中毒流行特征，为预防和控制食物中毒的发生提供依据。方法用回顾性流行病学方法分析中山市1998～2004年细菌性食物中毒流行情况。结果中山市1998～2004年共发生细菌性食物中毒69起，中毒人数3172人，平均每起中毒人数46人。中毒发生有明显的季节性，以第3季度发生的起数最高，有41起，占中毒起数的59．4％；第2季度次之；中毒人数也以第3季度最多，中毒2037人，占中毒人数的64．2％，第2季度次之。中毒发生场所以集体食堂最多，共有56起，占中毒起数的81．2％；中毒人数2567人，占总中毒人数的80．9％。中毒的致病因素以变形杆菌和副溶血性弧菌引起为主，分别有28和25起，占中毒起数的40．6％和36．2％。中毒食物种类主要是肉及其制品，共有38起，占中毒起数的55．1％，其次是凉拌菜食品，共有13起，占中毒起数的18．8％。结论中山市近年来细菌性食物中毒主要发生在集体食堂，且致病因素发生变化，以变形杆菌和副溶血性弧菌引起的食物中毒为主。加强卫生监督监测力度，把好发证关，提高从业人员卫生安全意识和建立危害分析与临界控制点（HACCP）体系是预防和控制食物中毒发生的关键措施。     

aveD基因失活提高阿维菌素工业菌株B组分产量

目的 破坏除虫链霉菌aveD基因,提高阿维菌素B1a的发酵单位.方法 将aveD基因内部364bp的SmaⅠ-SmaⅠ片段以相反的方向插入到原位置,构建重组质粒pUAmT-D7,并转化到阿维菌素工业生产菌Streptinomyces avermitilis G-8,筛选得到ave基因失活的基因工程菌G8-17.结果 发酵结果表明,G8-17不产维菌素A组分,而B组分的发酵单位则有相应的提高,其中有效组分B1a的发酵单位提高了33.6％.结论 aveD基因内部片段倒位没有影响下游与之共转录的基因aveF的表达,同时能有效阻断阿维菌素A组分的产生,提高B组分的发酵单位.     

溶血尿毒综合征患儿MCP基因突变分析

目的对溶血尿毒综合征（HUS）患儿进行膜辅助蛋白（MCP）基因突变分析。方法对9例HUS患儿提取外周血MCP基因组DNA,应用聚合酶链反应（PCR）扩增MCP基因全部14个外显子及其周围的部分内含子,进行DNA序列测定及基因突变检测。50例尿检正常的南方汉族成年人为对照人群。结果9例HUS患儿未发现MCP基因突变,但2例检测到1个MCP变异（IVS9-78G〉A）,1例为纯合子,另1例为杂合子,50例对照人群基因测序发现同样MCP变异,表明其为MCP基因多态性,但在9例HUS患儿中的等位基因频率与50例对照人群等位基因频率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论MCP基因多态性（IVS9-78G〉A）可能是本研究9例HUS患儿发病的易感因素。     

妊娠哺乳期乳腺癌8例临床分析

目的探讨妊娠哺乳期乳腺癌的临床特点、诊断和治疗。方法分析我院2001—2008年收治的8例妊娠哺乳期乳腺癌患者的临床资料。结果8例妊娠哺乳期乳腺癌患者平均年龄是30．5岁,主要临床表现为乳腺肿物,经手术病理确诊,从出现症状到临床确诊的时间2～5个月。6例患者Ⅱ期,2例Ⅳ期。患者行乳腺癌手术治疗,并辅以化疗、放疗及内分泌治疗。结论妊娠哺乳期乳腺癌发病年龄轻,临床表现和诊断方法与一般乳腺癌相同。治疗原则与普通乳腺癌相同,但需考虑胎儿因素。     

珠三角某市托幼机构饮用水卫生状况分析与调查

目的 了解珠三角某市托幼机构饮用水卫生状况,保障学前儿童饮水安全。方法 以分层抽样的方法,在某市抽取一定数量的托幼机构为研究对象,包括幼儿园和托儿所,开展水质监测及现场调查。结果 抽检样品187份,样品合格率73.26%,检测指标2 747项次,项次合格率97.71%。样品合格率末梢水(96.08%)高于饮用净水(65.42%)及开水(62.07%),托儿所(92.31%)高于幼儿园(70.19%)。14项检测指标中12项均合格,其中铁、耗氧量在饮用净水含量最低,浑浊度、砷、氯化物在开水含量最低,主要不合格指标为细菌总数、pH。微生物指标中菌落总数合格率72.19%,总大肠菌群、耐热大肠菌群均未检出。卫生学调查符合率最低的指标为周围环境无污染源(22.95%)。结论 该市托幼机构水质整体情况良好,饮用净水、开水存在卫生问题,应加强其监督监测。     

CDK2-AP1基因过表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖及周期的影响

目的:通过过表达手段上调细胞周期调节蛋白依赖性激酶2- 关联蛋白1(CDK2-AP1) 基因在乳腺癌细胞MCF-7 中的表达, 并观察其对MCF-7 细胞生长和细胞周期调控的作用。方法:将CDK2-AP1 基因的编码框构建于慢病毒表达载体, 导入MCF-7 细胞, 应用实时定量PCR 和Western 印迹验证CDK2-AP1 基因mRNA 和蛋白的表达效率。利用M 法绘制生长曲线、克隆形成实验观察CDK2-AP1 基因过表达后MCF-7 细胞生长的变化, PI 染色流式细胞仪检测MCF-7 细胞周期的改变。通过Western 印迹检测CDK2-AP1 过表达后, 细胞周期相关蛋白(CDK2, CDK4, P16^Ink4A, P21^Cip1/Waf1) 的表达。结果:过表达CDK2-AP1 基因的慢病毒感染MCF-7 细胞可上调其mRNA 表达6.94 倍, 蛋白表达也十分显著地增高, 两者相一致。生长曲线显示MCF-7 细胞过表达CDK2-AP1 基因后, 增殖能力显著降低(P<0.05);克隆形成实验表明, 其形成的克隆数目同样显著减少(P<0.05);流式细胞仪检测证实MCF-7 细胞过表达CDK2-AP1 能够使细胞周期出现G₁期阻滞, 并且出现凋亡峰;CDK2-AP1 基因表达上调导致P21^Cip1/Waf1和P16^Ink4A蛋白表达上调, CDK2 和CDK4 蛋白表达下调。结论:CDK2-AP1 基因具有抑癌基因的功能, 在乳腺癌MCF-7 细胞过表达该基因能够抑制细胞的生长和克隆形成能力, 并且使细胞阻滞于G₁期。     

中国南方汉族散发性先天性肾病综合征NPHS1基因突变1例

目的 分析中国南方汉族1例散发性先天性肾病综合征(CNS)患儿NPHS1基因突变及其特点.方法 研究对象为1例中国南方汉族CNS患儿及其父母,对照人群为50例尿液检查正常的南方汉族成年人.取所有研究对象外周静脉血3 mL,提取基因组DNA,PCR扩增NPHS1全部29个外显子及其周围的部分内含子和启动子全长序列,对PCR产物直接进行DNA序列测定.结果 在CNS患儿检测出NPHS1基因3250insG(V1084fsX1095)纯合突变,其父母分别携带3250insG杂合突变.在CNS患儿及其父母还检测出3种已报道的NPHS1基因多态性--349G＞A、3315G＞A和IVS27+45C＞T.在50例对照人群中未发现NPHS1基因3250insG变异;但检测出349G＞A、3315G＞A和IVS27+45C＞T基因多态性.结论 首次在1例中国南方汉族CNS患儿发现了NPHS1基因纯合突变--3250insG(V1084fsX1095),表明中国南方汉族散发性CNS患儿存在NPHS1基因突变,提示对中国南方汉族散发性CNS患儿需进行NPHS1基因突变分析.     

基于大数据循证的医用耗材临床合理化应用的监管与思考

目的 基于大数据回顾,探讨医用耗材在临床应用上的合理性监测与管理,进一步完善管理流程,控制医用耗材费用不合理增长.方法 借助信息技术手段,建立医用耗材应用管理系统,通过对使用过程数据的监控分析,结合大数据循证,实时追踪并进行合理调控.结果 通过合理使用监测与分析管理,关节类材料监管后均次材料费用控制在5.56万元左右,...     

中山市2009—2010年度生活饮用水出厂水水质卫生质量分析

目的了解并掌握中山市生活饮用水出厂水水质的卫生状况,为改善生活饮用水水质提供科学依据。方法采用定期抽样的方法,每季度对中山市城区和各镇区的生活饮用水出厂水进行采样分析,分析研究的项目类别主要包括毒理指标(砷、镉、6价铬、铅、汞、硒、氰化物、氟化物、硝酸盐、三氯甲烷、四氯化碳、三氯乙烯、四氯乙烯、马拉硫磷、对硫磷、甲基对硫磷、乐果、敌敌畏、苯、甲苯、二甲苯、乙苯、苯乙烯、毒死蜱等)、感官性状和一般化学指标(色度、浑浊度、臭和味、肉眼可见物、pH值、铝、铁、锰、锌、铜、氯化物、硫酸盐、溶解性总固体、总硬度、耗氧量、挥发酚类、阴离子合成洗涤剂等),放射性指标(总α放射性、总β放射性等)、微生物指标(菌落总数、总大肠菌群、耐热大肠菌群、大肠埃希菌等)和消毒剂常规指标(游离氯、总氯等)。结果分析评价的生活饮用水出厂水水质共309份,所检项目全部达到国家《生活饮用水卫生标准》(GB5749-2006)的共289份,达标率为93.5%。结论中山市城区和各镇区的生活饮用水出厂水水质卫生质量总体较好,但相关部门也要全方位地对供水质量保持高度重视,确保供水的卫生与安全。     

中国南方汉族人家族性激素耐药型肾病综合征家系NPHS2基因突变

目的 分析中国南方汉族人家族性激素耐药型肾病综合征(SRNS)家系NPHS2基因突变及其特点.方法 研究对象为A、B、C 3个南方汉族人SRNS家系先证者及其姐和父母,50例尿检正常的南方汉族成年人作为对照人群.取所有研究对象外周静脉血3 ml,提取基因组DNA,PCR扩增NPHS2全部8个外显子及其周围的部分内含子和启动子全长序列,对PCR产物直接进行DNA序列测定.结果 对3个南方汉族人SRNS家系先证者NPHS2全部8个外显子及其周围的部分内含子进行突变分析,未发现NPHS2突变,仅在外显子8上检测到1个NPHS2基因多态性(954T＞C).在3个家系的先证者及其姐和父母的NPHS2启动子上检测到6个变异:-1715A＞G、-1709G＞A、-1000A＞T、-670C＞T、-116C＞T和-51G＞T.其中5个变异(-1709G＞A、-1000A＞T、-670C＞T、-116C＞T和-51G＞T)在100条正常染色体中也有检出,它们在SRNS患者中的等位基因频率分别与在对照人群中的等位基因频率比较差异均无统计学意义(P＞0.05);另1个变异(-1715A＞G)在家系C的先证者及其母亲(尿检正常)中检出,为杂合变异,而在100条正常染色体中未发现.-1000A＞T为新发现的NPHS2基因多态性,-1715A＞G为新发现的NPHS2变异.结论 NPHS2基因突变不是本研究3个南方汉族人家族性SRNS家系的主要致病原因.