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复方新诺明每片中含TMP 80mg和SMZ400mg。由于两药的抗菌谱基本相似,故并用后可得到较高的抑菌效果。有关本品的药动学特性及其临床意义已有较广泛的研究。一、复方新诺明的药动学特性吸收复方新诺明口服5分钟后,血中即可测得两药的浓度,1小时后血中到达有效治疗浓度,2~4小时后血中浓度达高峰,并能维持7小时以上,24小时后血中仍可测知其浓度。当口服一次剂量的TMP(200mg),1~2小时后,血药峰值可达2.19~2.5μg/ml,血中有效治疗浓度可维持12小时左右。而口服一次剂量的SMZ(800mg) 相似文献
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目的观察体外给药葛根素,谷胱甘肽和硝酸甘油合用对NTG耐受性的影响,探讨O 2水平与硝酸甘油耐药性的关系。方法将实验兔取出胸主动脉环,处理后分为正常对照(NC)组,硝酸甘油(NTG)组,硝酸甘油+葛根素(NTG+Pur)组,硝酸甘油+谷胱甘肽(NTG+GSH)组。造模后进行硝酸甘油的量效关系,及测定胸主动环中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果持续浸泡NTG90min后,NTG组,NTG+GSH组及NTG+Pur组对NTG均产生了耐受,然而Pur及GSH对NTG耐受的预防没有显著效果。浸泡NTG组的主动脉环中MDA含量升高,SOD活力降低。结论体外浸泡NTG90min血管环产生耐受,Pur,GSH分别与NTG合用,对NTG耐受的预防没有显著作用。 相似文献
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1 例77 岁女性患者,因反复胸闷、心悸15 年,加重1 个月入院.入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性冠脉综合征,阵发性心房颤动;高血压3 级(很高危),高血压性心脏病;类风湿关节炎;胃窦溃疡.入院给予抗炎、抗血小板、调节血脂、止痛、房颤转复、降血压、保护胃黏膜等治疗.患者长期应用糖皮质激素会导致血糖代谢紊乱、胃黏膜损伤、骨质疏松等症状,对甲泼尼龙片、盐酸胺碘酮、他汀类药物不良反应进行监测,考虑到埃索美拉唑可能与氯吡格雷存在代谢酶竞争,从而导致氯吡格雷抗栓效果不充分,临床药师建议将埃索美拉唑调整为泮托拉唑.同时,对患者进行用药教育,保障患者用药安全、有效. 相似文献
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目的 探讨葛根素(Pu)对高胆固醇血症(HC)所致兔缺氧的改善及其作用机制.方法 新西兰兔分3组:对照组、HC组和葛根素治疗(HP)组,分别喂饲普通饲料、高胆固醇饲料和高胆固醇加Pu饲料.3周后检测血清总胆固醇(TC)含量、静注乙酰胆碱(ACh)前后动静脉血血气分析及血压、肾组织血管通透性、胸主动脉环ACh介导的舒张反应、脑匀浆一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量.结果 Pu可明显改善HC所致的血氧饱和度等血气分析指标及ACh降压效应的异常;Pu能降低血清TC、脑组织MDA含量、NOS活力以及肾组织血管通透性,使脑组织NO生成增多、SOD的活力增大;2组ACh介导的胸主动脉环舒张功能均较对照组降低但未达统计学显著性.结论 Pu可能通过降血脂、改善血管内皮依赖性舒张功能、降低血管通透性等作用,改善机体缺氧,从而抑制其对NOS活性的上调,降低机体氧化应激水平及其造成的组织损害. 相似文献
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云芝多糖对小鼠超氧化物歧化酶活力的影响(英文) 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:研究云芝多糖(CVP,ip)对小鼠有关组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力的作用。方法:实验在正常,荷瘤和~(60)Co-γ线辐射损伤小鼠中同步进行。SOD活力测定采用肾上腺素自氧化法。结果:CVP既能不同程度地增强正常小鼠和正常迟发型超敏感性(DH)小鼠淋巴细胞,脾及胸腺中SOD的活力,又能明显恢复或防止肿瘤或辐射对小鼠DH和淋巴细胞,脾及胸腺中SOD的抑制效应。CVP对肿瘤生长和肿瘤组织中SOD活力均有明显抑制作用。结论:CVP对小鼠SOD活性有促进作用,CVP的抗肿瘤和免疫恢复作用与其对SOD的作用有一定的联系。 相似文献
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据报道,一名78岁的妇女因进行性无力而住院,该患者患有高血钾症(血清钾浓度为6.6~6.8mEq/L)。患者正在应用消炎痛栓剂(100mg,2/天)和每天并用氨氯吡脒(5mg)及双氢克尿塞(50mg)。当停用上述药物后,患者的血钾浓度恢复正常(4.4mEq/L)。随后又给予消炎痛(100mg,2/日)和并用利尿剂(剂量同前)4天;最后单独应用利尿剂4天。结果发现单独应用消炎痛或利尿剂时,其血清 相似文献
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高胆固醇血症(HC)是心血管疾病独立的危险因素,资料表明,HC可导致全身血管炎症性反应和动脉粥样硬化(AS)。通常认为,AS易损的大动脉内皮细胞功能异常是导致炎症反应灶形成和发展的主要原因。近来发现,主要由氧化应激造成的微循环炎症标志物水平升高,细动脉正常舒张功能受损,以及毛细血管后细静脉血细胞募集增多等炎症特征,在大动脉粥样硬化斑块形成前即已出现,并可能诱发或加速大动脉的炎症性反应进程,最终形成AS。本文对HC导致微循环炎症性改变的主要特征、可能机制及其与大血管损伤的关系作一综述。1 HC时微循环的炎症性改变一般说,根据解剖学和功能特征,微循环是由细动脉、毛细血管以及毛细血管后细静脉三部分组成,各部分受血中高胆固醇的影响有所不同。在细动脉,HC导致的内皮细胞的功能异常以乙酰胆碱(ACh)等引起的内皮依赖性舒张反应降低[1],以及去甲肾上腺素(NE)等引起的非内皮依赖性收缩反应增强[2]为主要特征。改善氧化应激的治疗,如给予超氧化物岐化酶(SOD)、补充一氧化氮合酶(NOS)辅因子四氢生物蝶呤(BH4)或内源性NOS(eNOS)的底物L-精氨酸(L-Arg)等,均有助于恢复细动脉的功能[3]。由于细动脉作为微... 相似文献
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