卡托普利对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基因c-fos mRNA表达的影响

探讨卡托普利对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肥原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采用原位杂交方法检测原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达。结果经过８周治疗后,卡托普利使高血压心肌肥厚大鼠左室肌原部癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达量显著减少。结论卡托普利减少高血压心肌肥厚大鼠左室肥原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达。     

环孢素A对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察环孢素A（CsA)对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响，以探讨钙调神经磷酸酶（CaN)依赖的信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法；以体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞为模型，实验分为三组：（1）AngⅡ组，（2）CsA AngⅡ组，（3）对照组。检测细胞增殖活度（MTT法），增殖细胞核抗原（PCNA）表达（免疫组化定量技术），细胞数目（直接计数法）的变化。结果：AngⅡ组血管平滑肌细胞增殖活度（吸光度表示），PCNA表达水平（光密度值表示）和细胞数目明显高于对照组（P＜0．01或P＜0．05），CsA＋AngⅡ组血管平滑肌细胞增殖活度，PCNA表达水平和细胞数目较AngⅡ组明显降低，差异显著（P＜0．01或P＜0．05）。结论：环孢素A可显著阻滞血管紧张素Ⅱ刺激的血管平滑肌细胞增殖，这种作用可能通过抑制CaN活性，阻断CaN介导的信号传导通路所致。     

L—精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室超微结构的影响

目的 观察L－精氨酸（L－Arg)对血管性高血压心肌肥厚大鼠左室肌超微结构的影响。方法 L－Arg治疗高血压心肌肥厚大鼠8周后处死,镜检左室心肌亚细胞结构改变。结果 经8周治疗后可见L－Arg治疗组心肌细胞肌丝排列整齐、核规则、核仁清晰、线粒体形态结构正常。结论 L－Arg能有效保护心肌亚细胞结构。     

非洲爪蟾卵母细胞上内源性ATP及GABA激活电流的比较

实验用双电极电压钳技术在具有滤泡膜的非洲爪蟾卵母细胞上记录三磷酸腺苷 (ATP)与γ-氨基丁酸 (GABA)激活电流 ,并对两者进行了比较。结果显示 ,在不同的非洲爪蟾卵母细胞上 ,ATP和 GABA受体分布的种类和数目不同 ;且 ATP和 GABA激活电流均与 K+通道有关     

两种不同磁场对大脑皮层痫样放电的抑制作用

两种不同磁场对大脑皮层痫样放电的抑制作用胡祁生汤剑青徐江杨青魏劲波我们以无创伤磁脉冲刺激（ＭＩＳ）刺激小脑，观察其对青霉素所致大脑皮层痫样放电（ＣＥＤ）的作用，进一步探讨ＭＩＳ刺激小脑对ＣＥＤ作用的可能机制。体重２００～３００ｇ大鼠３４只，以２０％氨...     

吡喹酮对日本血吸虫病兔血清离子浓度的影响

目的 :探讨经吡喹酮 (praziquantel)治疗后 ,感染日本血吸虫家兔血清中Ca2 + 、Na+ 等浓度的变化的临床意义。方法 :感染日本血吸虫家兔 4周后 ,经吡喹酮治疗 ,检测治疗后不同时间血清中Ca2 + 、Na+ 、K+ 、Cl-浓度的变化。结果 :喂药后 2h血清Ca2 + 明显下降 ,2周后才有所恢复但仍低于正常的浓度 ;血清Na+ 也下降 ,2周后才基本恢复用药前的水平。结论 :对日本血吸虫感染家兔经吡喹酮治疗后 ,血清Ca2 + 和Na+ 浓度低于喂药前的对照组 ,可考虑适当补充Ca2 + 和Na+ 制剂 ,防止血清低Ca2 + 、Na+ 对机体的损害 ,以提高吡喹酮的疗效     

L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠孤束核内NOS及左室、主动脉中钙调素含量的影响

目的：观察Ｌ－Ａｒｇ对肾血管性高血压所致心肌肥厚大鼠孤束核ＮＯＳ及主动脉、左室肌ＣａＭ含量的影响。方法：运用组织化学染色显示孤束核ＮＯＳ阳性神经元,并测定光密度作半定量分析,用生化方法测定主动脉和左室肌ＣａＭ活性。结果：８周后Ｌ－Ａｒｇ治疗组孤束核ＮＯＳ含量增加,主动脉及左室肌ＣａＭ活性较２Ｋ１Ｃ组和Ｌ－ＮＡＭＥ治疗组低。结论：Ｌ－Ａｒｇ治疗能逆转心肌肥厚,促进孤束核ＮＯＳ阳性神经元生成,并对主动脉及左室肌ＣａＭ产生积极影响。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚 与组织局部肾素 血管紧张肽系统的影响

［摘要］目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素 血管紧张肽系统（RAS）的影响。方法Wistar大鼠60只，随机分为3组，每组20只：假手术对照组、高血压对照组、牛磺酸治疗组。采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。牛磺酸治疗组于术后第5周开始，灌胃给予牛磺酸50 mg·kg 1·d 1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后处死大鼠，分离其胸主动脉以用于检测胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张肽转换酶活性(分光光度计法检测)和胸主动脉中膜厚度及中膜截面积。结果与假手术对照组大鼠相比，高血压对照组大鼠血压明显升高，胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量增加，血管紧张肽转换酶活性增高，主动脉中膜厚度及中膜截面积明显增大。应用牛磺酸治疗后则明显抑制大鼠血压的升高，降低胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量和血管紧张肽转换酶活性，并缩小主动脉中膜厚度及中膜截面积。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠主动脉肥厚的发生，其机制可能与抑制主动脉组织局部血管紧张肽Ⅱ生成有关。