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虫草地黄活血汤治疗动脉粥样硬化实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨中医补肾活血法组方“虫草地黄活血汤”对家兔实验性动脉粥样硬化症的疗效。方法:纯种日本大耳白兔30只,随机分成空白对照组、模型组、复方丹参治疗组、虫草地黄活血汤预防组和虫草地黄活血汤治疗组,通过生化、组织化学、分子生物学等观察其治疗效果。结果:虫草地黄活血汤可降低动脉粥样硬化动物的血脂、内皮素水平等,较模型组有显著性差异(P<0.01)。结论:虫草地黄活血汤有防治动脉粥样硬化形成的作用。 相似文献
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目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染孕妇血清与新生儿胃液中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒核心抗原(HBeAg)的关系。方法收集HBsAg阳性住院待产孕妇血清及其所产新生儿胃液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)对其HBsAg、HBeAg进行检测。结果100例孕妇血清经实验室复查,HBsAg均阳性,其中HBeAg阳性孕妇18例。100例新生儿共有35例胃液HBsAg或HBeAg阳性,其中HBsAg总阳性率为31.00%,HBeAg总阳性率为14.00%,HBeAg阳性孕妇所生新生儿胃液HBsAg和HBeAg阳性率分别为77.78%和55.56%,与单纯HBsAg阳性组和其他组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论新生儿胃液HBsAg、HBeAg与孕妇血清HBV病毒携带状态,尤其是HBeAg密切相关,提示新生儿HBV的感染可能通过消化道途径。 相似文献
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细胞毒T淋巴细胞(CTL)是MHC限制性的重要的免疫监视细胞,具有特异性杀伤靶细胞的功能。CTL杀伤靶细胞的机制之一是通过CTL表面的Fas配体与靶细胞膜上Fas分子相互作用,交叉连接细胞内的“死亡位点(Death Domain),从而激活细胞凋亡的信号,导致细胞凋亡(Apoptosis)。细胞凋亡的主要特征是DNA双链在小体联接子部断裂,形成寡核小体DNA,这一特征可应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TdT)将生物素化的dUTP标记至3-羟基末端,该生物素与亲合素特异性结合在DNA断裂部位,通过显色剂,标记出凋亡细胞。这是一种简易而准确的识别调亡细胞的形态学方法。本文应用这一方法,对人CTL杀伤胃癌细胞株,使之调亡进行了实验观察。 相似文献
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目的 研究特异性细胞毒T淋巴细胞杀伤胃癌细胞BGC-823的超微结构变化。方法 用22例患者的胃腺癌细胞反复冻融后的滤液,抗CD3单克隆抗体、白细胞介素-2(IL-2)患者自体外周血淋巴细胞共同培养,体外诱导CTL,然后将CTL与BGC-823共同孵育,用电子显微镜观察CTL作用于BGC-823后的超微结构改变。结果 电镜观察可见CTL包围并破坏靶细胞,靶细胞凋亡的形态表现为异染色质浓缩呈特征性半 相似文献
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目的 检测临床手术切除42例结直肠癌及相应正常组织环氧化酶-2(COX-2)、错配修复酶-1(hMLH1)微卫星不稳定状态(MSI)及二种基因启动子甲基化,探讨它们与结直肠癌发生的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)技术检测5个位点的MSI状态;甲基化特异性PCR(MSP)方法检测结直肠癌及正常组织COX-2、hMLH1二种基因启动子CpG岛甲基化状态.结果 42例结直肠癌中MSI总检出率为42.86%(18/42),5个位点的MSI检出率差异无统计学意义(P>0.05).COX-2和hMLH1基因启动子CpG岛甲基化在42例结直肠癌中分别有13例和15例.MSI-H组中COX-2基因启动子CpG岛甲基化8例,且有6例结直肠癌同时出现hMLH1和COX-2基因启动子CpG岛甲基化.结论 MSI结直肠癌hMLH1基因启动子CpG岛甲基化率高于MSS结直肠癌,hMLH1基因启动子CpG岛甲基化有助于判断肿瘤类型. 相似文献
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目的探讨非小细胞肺癌患者血清VEGF水平的临床意义。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测40例非小细胞肺癌患者和随机选择的40例健康成年人的VEGF水平。结果非小细胞肺癌组的VEGF水平(16.26±1.98)μg/L显著高于正常成年组(10.87±1.93)μg/L,差异有统计学意义(P〈0.05)。血清VEGF水平随TNM分期进展明显升高;有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P〈0.01);低分化NSCLC患者血清VEGF含量高于高中分化者(P〈0.05)。结论血清VEGF水平可作为非小细胞肺癌病人诊断、转移、预后的评价指标。 相似文献
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目的 检测临床手术切除43例胃癌及相应正常组织COX-2、hMLH1和hMSH2微卫星不稳定状态MSI及三种基因启动子甲基化情况,并进一步探讨它们与胃癌发生的关系。方法 采用聚合酶链反应(PCR)技术检测5个位点的MSI状态;甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)方法检测胃癌及正常组织COX-2、hMLH1及hMSH2三种基因启动子CpG岛甲基化状态。结果 43例胃癌中MSI总检出率为48.84%(21/43),五个位点的MSI检出率无显著差别。COX-2和hMLH1基因启动子CpG岛甲基化在43例胃癌中分别有8例和13例,正常组织中未检测到。hMSH2基因启动子CpG岛在胃癌及正常组织中均未检测到甲基化。在MSI-H组hMLH1基因启动子CpG岛甲基化率显著高于MSS组(P〈0.01);而在MSI-H和MSI-L组间以及MSI-L和MSS无差别。MSI-H组中COX-2基因启动子CpG岛甲基化8例,且有7例胃癌同时出现hMLH1和COX-2基因启动子CpG岛甲基化。结论 在MSI胃癌(尤其是MSI-H型胃癌)的发生、发展过程中可能同时出现了hMLH1和COX-2基因启动子CpG岛的甲基化(即表型遗传修饰)。MSI胃癌hMLH1基因启动子CpG岛甲基化率高于MSS胃癌,提示检测hMLH1基因启动子CpG岛甲基化对于判断肿瘤类型有一定意义。 相似文献