左氧氟沙星延长离体豚鼠乳头肌的动作电位时程

目的观察左氧氟沙星(LVFX)对豚鼠心肌动作电位的影响,并以司帕沙星(SPX)为阳性对照物比较二者对心肌的毒性作用。方法微电极记录豚鼠右心室乳头肌动作电位。结果刺激频率为1 Hz时,各浓度的SPX均显著性延长APD50和APD90,而LVFX浓度超过10μmol/L时明显延长APD50和APD90。结论LVFX和SPX均引起APD延长,前者效应较后者弱,仅在大剂量时有导致QT间期延长的潜在毒性。     

多媒体在生理学教学中的应用

新世纪教育教学改革的一个重要特点是多媒体教学的产生和应用。生理学理论内容复杂,概念抽象难懂。传统的教学方式很难把这些抽象的内容清晰地表述出来,多媒体教学在有限的课堂时间给学生更多的信息量,使抽象的生理学教学内容具体化、直观化、清晰化,极大地提高了教学质量,受到了学生的普遍欢迎。但是在生理学教学过程中,如果多媒体技术使用不合理则造成很多问题,     

心脏K+电流的特点和功能

不同物种 ,心脏不同部位的不同组织 ,至少存在10种不同的Ｋ+电流。某些电流只在某种组织中存在 ,如ＩＫＡＣｈ电流只在心房中存在 ,起搏电流只在有起搏功能的细胞中存在。这些电流每一种都有其特定的激活时程 (如存在失活过程的话 ,也有特定的失活过程 )和从失活恢复的时间过程 (如果存在的话 ) ,并常常取决于机能状态受到某些特异性阻滞剂的调节。正如利用这些电生理特性来确定在异源性表达系统中的电流和天然细胞中的电流有什么关系。近年来对多数心肌细胞Ｋ+电流的分子基础的研究已很充分[1] 。一组被称为延迟整流的Ｋ+电流是因为它们受…     

前列腺素E_1预处理对豚鼠缺血/再灌注心室肌细胞钾通道的影响

<正>ATP敏感钾通道和延迟整流钾通道在心肌缺血预适应及心肌电活动中分别发挥着重要作用,但这两个通道在前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE1)预处理抗心肌缺血/再灌注损伤的保护机制中有何作用未见报道,本实验应用全细胞膜片钳技术研究PGE1预处理对缺血/再灌注心肌细胞IK(ATP)和IK的影响,探讨其心肌保护作用机制。     

高血压左心室肥厚与肥厚型心肌病患者体表心电图表现及鉴别分析

目的 分析高血压左心室肥厚（H-LVH）与肥厚型心肌病（HCM）患者体表心电图（ECG）表现及鉴别诊断要点。方法 纳入2013年11月至2017年11月海南省第三人民医院诊治的H-LVH （60例,H-LVH组）、HCM患者（40例,HCM组）为研究对象,均行体表ECG检查,对比两组12导联T波峰与末间期（Tp-e间期）的差异性及ROC曲线下面积,比较其最大Tp-e间期、矫正Tp-e间期（cTp-e）、最小Tp-e间期,评估Ⅱ导联的Tp-e间期、异常Q波、T波倒置诊断HCM的敏感性、特异性,并分析两组最大QTe、QTp、cQTe、cQTe与最大左室壁厚度的相关性。结果 HCM组肢体导联Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVF及胸前导联V5、V6的Tp-e间期较H-LVH组延长（P<0.05）;Ⅱ导联的Tp-e间期曲线下面积最大,为0.805;HCM组最大Tp-e间期（111±21） ms、cTp-e间期（89±18） ms、最小Tp-e间期（59±11） ms较H-LVH组延长（P<0.05）;异常Q波标准2诊断HCM的敏感性、特异性高于标准1及标准3,T波倒置标准2诊断HCM的敏感性、特异性高于标准1及标准3,满足Ⅱ导联Tp-e间期>75 ms、异常Q波、T波倒置任一项诊断HCM的敏感性、特异性为58.8%、92.0%;HCM患者最大QTe、QTp、cQTe、cQTp与最大左室壁厚度有相关性（P<0.05）,而H-LVH无（P>0.05）。结论 HCM的体表ECG表现与H-LVH存在差异,尤其是Ⅱ导联的Tp-e间期或异常Q波、T波倒置有较高敏感性、特异性,可用于与H-LVH的鉴别诊断。     

乳酸左氧氟沙星对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的影响

目的:观察氟喹诺酮类药物左氧氟沙星(levofloxacin,LVFX)对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流(IK)的影响。方法:采用酶消化的方法分离出单个豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录不同浓度的LVFX对豚鼠心室肌细胞IK的影响。结果:①SPX和LVFX浓度依赖地抑制IK的脉冲电流和尾电流,但不影响其原有的电压和时间依赖性。②当LVFX作用浓度分别为0.1,1,10,100,1000μM时,在+50 mV去极化电压下,测得IK的脉冲电流较对照组依次减少了(11.81±1.71)%,(14.51±2.12)%,(22.78±3.58)%,(29.59±2.89)%,(38.13±2.44)%;尾电流依次减少了(6.05±251)%,(12.19±1.49)%,(17.75±2.74)%,(30.05±1.49)%,(48.18±3.71)%。结论:LVFX在不同的浓度下对豚鼠心肌细胞的IK有不同程度的抑制。     

藻酸双酯钠对豚鼠心室肌细胞离子电流的作用

目的:观察藻酸双酯钠(Polysaccharide sulfate,PSS)对豚鼠单个心室肌细胞离子流的影响。方法:采用Ⅰ型胶原酶分离单个豚鼠心室肌细胞的方法,利用全细胞膜片箝记录技术,在不同箝制条件下,记录并分析了PSS对L-型Ca2+电流(ICa,L)、内向整流K+电流(IK1)的影响。结果:①PSS使ICa,L的激活时间常数变大,电流幅度减小,Ⅰ-Ⅴ曲线上移。在箝制电位为+10 mV时,PSS在6-9 min内使ICa,L的激活时间常数从(0.92±0.10)ms增加到了(1.15±0.11)ms(n=5,P<0.052);ICa,L的电流幅度从(16.80±1.71)pA/pF下降至(13.86±1.67)pA/pF(n=5,P<0.01)。②PSS可使IK1的内向成分和外向成分均增加。当箝制电位在-170 mV时,PSS能使IK1内向电流幅度从(224±16.17)pA／pF增加至(257±17.36)pA／pF(n=7,P<0.01);箝制电位在-50 mV时,PSS使IK1的外向电流幅度从(8.89±0.86)pA／pF增加至(10.38±1.18)pA／pF(n=7,P<0.05)。在反转电位附近时(-70--120 mV),PSS的作用不明显。PSS能使IK1的激活时间常数减小,当箝制电位在-160 mV时,激活时间常数从加药前的(1.05±0.11)ms减小到了加药后的(0.78±0.90)ms(n=7,P<0.01);同时,IK1的电导值变大,从(2.53±0.17)nS／pF增加到了(2.82 ±0.20)nS／pF(n=7,P<0.05)。结论:PSS对L-型Ca2+电流有抑制作用,对内向整?     

前列腺素E1预处理对缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响

目的研究前列腺素E1（PGE1）预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）和内向整流钾电流（IK1）的影响．方法应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型,酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌注组及不同浓度PGE1预处理组心肌细胞Ito和IK1的变化。结果在＋60mV刺激电压时,正常大鼠心室肌细胞Ito为（15．54±2．24）pA／pF（n=16）,缺血再灌注时k减小到（9．99±2．03）pA／pF（n=16）,与缺血再灌注组相比,PGE1（14,42,126μg·L^-1）预处理使气分别增大到（14．24±1．97）pA／pF（n=17,P＜0．05）、（18．41＋1．39）pA／pF（n=13,P＜O．05）和（21．63±3．2）pA／pF（n=12,P＜0．05）;Uto 半数失活电压（V1／2）由缺血再灌注组的（-18．61±7．81）mV（n=10）分别降低到（-27．95±8．00）mV（n=11,P＜0．05）、（-31．34±7．59）mV（n-16,P＜0．05）和（-39．50±7．38）mV（n=13,P＜0．05）。在-120mV刺激电压时,PGE1（14,42,126μg-L^-1）预处理使Ik1由缺血再灌注组（-11．68±3．82）pA／pF（n=6,P＜O．05）分别增大到（-31．89±8．83）pA／pF（n=7,P＜0．05）、（-32．36士9．13）pA／pF（n=13,P＜0．05）、（-34．70±8．99）pA／pF（n=11,P＜0．05）。结论PGE1预处理能增大大鼠缺血再灌注心室肌细胞Ito及IK1,降低It0的V1/2。