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医药卫生 | 140篇 |
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2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
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2000年 | 3篇 |
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1998年 | 4篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 12篇 |
1994年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
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1.
把统计咨询中积累的科研资料应用于医学统计学教学 ,并引入统计咨询中的不典型实例和综合分析实例 ,从设计到选用正确统计方法 ,把教学的重点放在医学统计学的基本思路、基本概念、研究设计类型、计算的结果和解释上 ,对于繁锁的数据计算 ,基本上不介绍 ,留给SPSS统计软件去处理。 相似文献
2.
目的:探讨TIF3基因在镉细胞转化和致癌过程中的重要作用。方法:用细胞转染,Western blot,以及细胞转化等技术与方法,对克隆化基因TIF3的生物学功能进行研究。结果:TIF3cDNA以pcDNA3.1/V5-His-TOPO为表达载体所转染的CHO细胞和猴肾OCS1细胞均可表达分子量为36000的TIF3编码蛋白质,而非转染和单纯载体转染的对照细胞则无此蛋白表达;此外,TIF3cDNA转染NIH3T3细胞可导致TIF3蛋白质超额表达,并与细胞转化密切相关。结论:镉的细胞转化和致癌作用至少部分是因TIF3基因的高表达所致。 相似文献
3.
4.
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6.
本实验采用单标记和双标记法,分别检测4种苯并(a)芘代谢产物(anti-BPDE,syn-BPDE,3-OH-BP和9-OH-BP)对BALB/3T3细胞DNA合成和程序外DNA合成(UDS)的影响,结果表明,anti-BPDE、syn-BPDE、3-OH-BP和9-OH-BP均在不同程度上使BALB/3T3细胞DNA合成增加,但只有anti-BPDE、3-OH-BP和9-OH-BP可诱发BALB/3T3细胞的UDS,说明这些苯并(a)芘代谢产物可损伤BALB/3T3细胞的DNA,同时,这种效应与苯并(a)芘代谢产物的立体结构有关。 相似文献
7.
目的探讨镉应答癌基因蛋白(TEF-1δ编码蛋白)对多种不同细胞肿瘤相关基因表达的影响,以阐明镉的分子致癌机制。方法应用TEF-1δ基因真核细胞稳定表达系统和Western blot检测技术,用各种单克隆抗体检测细胞肿瘤相关基因蛋白的表达情况。结果相对于载体转染中国地鼠卵巢细胞(CHO)对照细胞,在4株具有高效稳定表达TEF-1δ编码蛋白质的CHO细胞系中均有细胞原癌基因C-fos高表达,其编码蛋白(55kDa)含量均明显高于对照组。同样,4株高效稳定表达TEF-1δ编码蛋白质的CHO系均具有相对较高的细胞周期调控基因Cyclln D1(编码蛋白36kDa)的表达。其余肿瘤相关基因蛋白如pan-ras,c-myc,c-jun,MDM2,ODC,p16,p53的表达在TEF-1δ转基因细胞与对照细胞之间未见明显差别。结论镉应答原癌基因TEF-1δ的超额表达可调高细胞原癌基因c-fos和细胞周期调控基因Cyclin Dl的表达,这可能是镉应答原癌基因TEF-1δ的分子致癌机制。 相似文献
8.
氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子(TIF3)p36 mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索.方法 应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化.结果 相对于非转化对照细胞(16HBE),氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高(P<0.01或P<0.05),其中低剂量组(5 μmol/L)所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3.1、5.9和9.9倍,中剂量组(10 μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7.1、6.8和14.8倍,高剂量组(15 μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3.6、3.0和9.1倍.这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关.结论 氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一. 相似文献
9.
在CCl4诱导的大鼠亚急性肝损伤模型中,以牛磺酸作保护剂,探讨了DNA-蛋白质交联物(DPC)作为肝损伤生物标志物的意义及可能形成机理。结果显示,CCl4染毒组大鼠肝脏谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量增加,DPC含量降低,而CCl4+1.5%牛磺酸组上述指标的变化则相反,且肝细胞形态学变化也较轻。125I后标记法用于测定肝中DPC含量,结果有较好的重现性和稳定性,DPC作为CCl4致肝损伤的生物标志物,尤其在反映细胞DNA损伤方面,有实用价值。 相似文献
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