EMAP-Ⅱ通过LKB1/AMPK/mTOR信号通路增加BTB的通透性

目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对体外血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响及可能机制。方法建立体外BTB模型,EMAP-Ⅱ处理后,millipore电阻测量系统检测跨内皮细胞阻抗(TEER)值,采用Western blot方法检测p LKB1/LKB1、p AMPK/MAPK和p-m TORC1/m TORC1的蛋白表达水平;分别应用LKB1抑制剂radicicol、AMPK抑制剂compound C和m TORC1激活剂IGF1进行预处理后再给予EMAPⅡ,检测体外BTB模型的TEER值,Western blot方法检测紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,EMAP-Ⅱ可明显降低体外BTB模型的TEER值,增加p-LKB1/LKB1和p-AMPK/AMPK的表达水平,降低p-m TORC1/m TORC1的表达水平,以上指标在EMAP-Ⅱ作用1 h时效果最明显;radicicol、compound C和IGF1预处理能够部分阻断EMAP-Ⅱ的作用,使体外BTB模型的TEER值及紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达水平明显增加。结论 EMAP-Ⅱ能明显增加体外BTB模型通透性,其机制可能与激活LKB1/AMPK/m TOR信号通路相关。     

神经胶质瘤干细胞的靶向治疗研究进展

长期以来,肿瘤细胞的起源与增生一直是众多学者关注的焦点问题之一,中枢神经肿瘤细胞也不例外。近年来随着对神经干细胞（NSCs）不断的深入研究,提出了肿瘤干细胞（TSCs）的概念,并且脑胶质瘤干细胞（GSCs）的分离与鉴定成功,为脑胶质瘤的研究提供了新的切入点。     

冠状动脉介入治疗术后抗血小板药物治疗的现况分析

目的了解经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后抗血小板药物的应用是否规范，并对其可能的原因进行分析。方法对2001-07-01-2002-06-30与2003-07-01-2004-06-30两个时间段内，于首都医科大学附属北京安贞医院心内科行PCI治疗的注册研究患者进行回顾分析，研究其术后抗血小板治疗药物的种类、联合用药、药物剂量及服用时间。结果1728例患者接受了PCI治疗，其中1006例患者置入药物洗脱支架（DES组），518例置入普通金属支架（BMS组），192例患者同时置入了DES与BMS，12例患者单纯球囊扩张。术后有70例患者未继续使用任何抗血小板治疗药物。其余1658例患者使用1种或1种以上抗血小板治疗药物。进一步分析BMS组与DES组术后抗血小板药物的使用情况，术后未使用任何抗血小板药物（BMS组52例，DES组18例，P〈0．001），只使用阿司匹林一种抗血小板药物（BMS组236例，DES组180例。P〈0．001），只使用噻吩并吡啶类药物（BMS组45例，DSE组39例，P〉0．05），使用阿司匹林加噻吩并吡啶类药物双重抗血小板治疗（BMS组350例，DES组808例，P〈0．001）。结论冠状动脉介入治疗术后的抗血小板治疗有待进一步加强，提高抗血小板药物的依从性，降低PCI术后并发症的发生。