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1.
2.
氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体表达抑制单核细胞活化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨血管紧张素Ⅱ对单核细胞趋化蛋白1受体CCR2表达的影响及氯沙坦的干预作用。方法人单核细胞株与血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)孵育,加或不加氯沙坦(10-7、10-6和10-5mol/L),检测上清液中单核细胞趋化蛋白1水平、单核和内皮细胞粘附情况以及CCR2mRNA的表达。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ明显增加单核细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1水平(26.46±3.58ng/L比10.56±2.34ng/L,P<0.01),增加单核内皮细胞间粘附(596±27比268±16,P<0.01)。血管紧张素Ⅱ刺激细胞后明显上调CCR2mRNA表达,氯沙坦能显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低单核细胞趋化蛋白1的水平,减少单核内皮细胞间粘附,下调CCR2 mRNA表达。结论氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体CCR2基因表达抑制单核细胞活化。 相似文献
3.
清毒饮,养正片治疗骨髓增生异常综合征10例疗效观察 总被引:3,自引:1,他引:3
应用自拟纯中药复方制剂清毒饮,养正片,从清热解毒,祛痰化瘀,补益气血,养阴填精入手,治疗骨髓增生异常综合征10例。结果:临床缓解1例,显效5例,有效3例,无效1例,治疗后血象HGB,WBC明显改善(P〈0.01,〈0.05),骨髓,外周血中原始+早幼粒细胞数减少,病态造血好转,面色苍白无华,缺乏,五心烦热,气短气促,瘀血表现,出血等多项主症积分显著改善,输血量大为减少,输血间隔期大幅度延长,患者生 相似文献
4.
目的:建立一种快速、准确的血锑测定方法。方法:该试验在选用几组基体改进剂进行比较,在各种条件进行优化的情况下对血中锑进行测定,最后选择以OP100、钯和磷酸二氢铵作为血样本的基体改进剂检测血中锑。结果:该法检出限为0.69μg/L(3δ、n=20)。线性范围为1~150μg/L,相关系数为0.9991。回收率在93.4%~97.7%范围内。结论:该法具有简便、快速、易于操作等优点。 相似文献
5.
6.
目的 研究腹部严重多发伤的早期救治方法。方法 总结64例腹部严重多发伤的临床救治,并进行分析。结果 57例治愈,生存率89.1%;死亡7例,病死率10.9%。死亡原因腹腔大出血4例,严重感染致多器官功能衰竭3例。结论 腹部严重多发伤,伤情复杂,危急,不是单个损伤的相加,并发症常可致命,注意早期全面诊疗,尽早行确定性手术治疗。休克的抢救及腹腔大出血的处理,术后并发症早诊治,是提高救治的关键。 相似文献
7.
[目的]观察清毒饮及养正片对化疗所致骨髓抑制小鼠的影响.[方法]将66只NIH小鼠随机分为11组,分别为清毒饮高、中、低剂量组,养正片高、中、低剂量组,清毒饮 养正片高、中、低剂量组,正常组和模型组.除正常组外,其他各组均腹腔注射环磷酰胺(CTX)复制小鼠骨髓抑制模型,将清毒饮、养正片、清毒饮加养正片均分为2、1、0.5kg/L 3个浓度,每组于造模3 d后灌服中药0.3 mL/d,连续7 d.检测各组外周血常规及骨髓有核细胞计数.[结果]清毒饮、养正片单用或合用均能不同程度提高环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠的外周血细胞各组分及骨髓有核细胞计数,尤以改善白细胞(WBC)、中性粒细胞(N)及血小板(PLT)计数为佳;在各给药组中,以养正片高、中剂量组效果最佳.[结论]清毒饮和养正片均能不同程度地减轻化疗所致的骨髓抑制. 相似文献
8.
[目的]了解糖尿病前期病人焦虑的患病状况及其影响因素,为糖尿病前期病人制定心理干预措施提供依据。[方法]采用便利取样法,选取江西省某三级甲等综合性医院门诊体检筛查出的糖尿病前期病人100例,进行个人基本信息、健康状况、焦虑自评量表问卷调查及体格检查。[结果]糖尿病前期病人焦虑得分为(41.32±9.50)分,焦虑患病率22%,其中轻度焦虑20例,中度焦虑2例,无重度焦虑。焦虑的影响因素是年龄、家庭月收入、葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖。糖尿病前期病人焦虑与年龄、家庭月收入呈负相关(r=-0.160,r=-0.26,P0.05),与OGTT2h血糖呈正相关(r=0.034,P0.05)。[结论]年龄是糖尿病前期病人发生焦虑的独立保护因素,应关注糖尿病前期病人的焦虑情绪。 相似文献
9.
目的:观察葡萄糖浓度降低对幼龄鼠15-16日龄及成年鼠56-63日龄海马CA1区长时程增强(LTP)诱发的影响。方法:采用脑片灌流及电生理学技术,以场兴奋性突触后电位的初始斜率(S-EPSP)为观测指标。结果:当将灌流液中葡萄糖浓度降为3或1.5mmol/L时,S-EPSP显著减小。在葡萄糖浓度为3或1.5mmol/L的介质中,以高频刺激(HFS)作用于成年鼠脑片仅出现短时程增强反应;但在葡萄糖浓度为3mmol/L的介质中,HFS仍可在幼龄鼠脑片上诱导出LTP。结论:低糖可使突触的传递活动减弱;在突触可塑性方面,幼龄鼠对低糖的耐受性要强于成年鼠。 相似文献
10.