排序方式: 共有36条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
骨髓间充质干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习记忆能力的影响。方法:雄性Wistar大鼠45只,随机分为假手术对照组(SOC组)、双侧FF切断模型组(模型组)和骨髓间充质干细胞移植治疗组(治疗组)。用Morris水迷宫检测各组动物逃避潜伏期。结果:与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),与模型组相比,BMSCs治疗组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05)。结论:BMSCs移植能够改善AD大鼠空间学习记忆能力。 相似文献
2.
目的探讨大豆异黄酮(SIF)对β淀粉样肽(Aβ)介导的大鼠学习记忆损伤的影响及可能的机制。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和SIF组,每组10只。SIF组按规定剂量灌胃给药,对照组和模型组灌胃等量的0.5%CMC-Na。连续灌胃14d后,模型组和SIF组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35,对照组注射等量生理盐水,于术后7d,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,免疫组化方法检测大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P0.01),ChAT阳性细胞数明显减少(P0.01)。与模型组相比,SIF组大鼠学习记忆能力有所提高(P0.05),ChAT阳性细胞数增多(P0.05)。结论 SIF改善Aβ介导的大鼠学习记忆下降可能与其增加ChAT表达有关。 相似文献
3.
目的 利用蛋白质组学技术对MPP 诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型进行研究,以期发现PD发病机制中的新蛋白.方法 建立MPP 诱导的PC12细胞PD模型并提取细胞总蛋白,荧光差异凝胶电泳(D1GE)进行蛋白样品标记与分离,应用DeCyder软件分析蛋白质差异表达信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白质.结果 质谱分析和数据库检索鉴定了3种可能同PD发病相关但在有关PD研究文献中尚未见报道的新蛋白质,他们分别足与线粒体功能相关的蛋白MPPs,具有分子伴侣活性的蛋白NAC和与免疫炎症相关的蛋白gc1qBP.结论 这些新发现蛋白可能与PD的发病机制密切相关. 相似文献
4.
人参皂苷Rg1对痴呆模型大鼠行为学及酪氨酸蛋白激酶A表达的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的探讨人参皂苷Rg1对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其对酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)阳性细胞的保护作用。方法采用切断成年Wistar大鼠左侧穹窿海马伞(FF)的方法,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。分为模型组、治疗组和假手术对照组3组。治疗组经腹腔内注射Rg1(5mg/kg),模型组和假手术对照组给予生理盐水。利用Morris水迷宫测定其学习记忆能力,利用免疫组化及图像分析测定大鼠内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)TrkA阳性细胞数及OD值。结果治疗组大鼠的学习记忆成绩优于模型组(P〈0.05),其MS和VDB的TrkA阳性细胞数及OD值与模型组相比也有改善(P〈0.05)。结论人参皂苷Rg1对中枢胆碱能系统有保护作用,能改善学习记忆能力。 相似文献
5.
人参皂苷Rg1诱导骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞的作用 总被引:5,自引:1,他引:5
目的研究人参皂苷Rg1在体外能否诱导Wistar大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞。方法通过贴壁法分离大鼠骨髓间充质干细胞,体外培养扩增,人参皂苷Rg1诱导分化,光镜下观察细胞形态,免疫细胞化学检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,RT-PCR检测细胞NGF mRNA的表达。结果大鼠骨髓间充质干细胞可通过贴壁法成功分离并可以在体外大量扩增。人参皂苷Rg1诱导72h后,部分骨髓间充质干细胞(35.57%±3.59%)转变为神经元样细胞,免疫细胞化学染色NSE呈阳性,分化的神经元样细胞可能表达NGF mRNA。结论人参皂苷Rg1可以在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,并且可能表达NGF mRNA。 相似文献
6.
目的利用干扰RNA技术构建线粒体加工肽酶(mitochondrial processing peptidases,MPPs)干扰RNA真核表达载体,探讨MPPs在神经细胞中的作用,为帕金森病的研究提供有价值的资料。方法(1)根据Gen-Bank提供的大鼠MPPsα亚基(peptidase mitochondrial processing alpha,Pmpca)序列,设计并合成4对MPPs干扰RNA单链寡核苷酸:MPPs-SR-1113,MPPs-SR-1425,MPPs-SR-561,MPPs-SR-903。(2)使互补的单链寡核苷酸模板退火,再转化为能表达其小发卡结构RNA的DNA序列。(3)使PGPU6/GFP/Neo载体的线性化。(4)shRNA与载体的连接。(5)酶切鉴定并测序鉴定结果。结果(1)酶切结果表明,所有质粒均为阳性重组载体。(2)经鉴定证实,构建的siRNAs序列与基因库中序列完全相同,并且未发现有突变、缺失、插入等异常存在。结论利用干扰RNA技术可成功构建MPPs干扰RNA真核表达载体。 相似文献
7.
目的研究金属硫蛋白对快速老化痴呆小鼠(SAMP8)海马抗氧化损伤的作用。方法成年SAMP8小鼠腹腔注射不同剂量和种类的金属硫蛋白(metallothionein,MT,MT3和MT1)。空白对照组用生理盐水代替,连续注射28d后测定小鼠海马几种氧化-抗氧化生化指标。结果高、中浓度MT3组与空白对照组比较总超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,丙二醛(MDA)水平降低P〈0.05。中浓度MT1和高、中、低3种浓度的MT3均可导致海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性增强P〈0.05;相同浓度的MT3组SOD、GSH—Px活性高于MT1组P〈0.05。结论MT可以提高鼠脑的抗氧化能力,MT3的作用效果与浓度有关。相同浓度的MT1和MT3,后者使海马抗氧化能力提高的作用更强。 相似文献
8.
9.
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)植入痴呆大鼠海马中的存活、分化情况及人参皂苷Rg1对其的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠45只,采用随机数字法分为双侧穹窿海马伞(FF)切断模型组(模型组):阿尔茨海默病(AD)模型;BMSCs移植治疗组(BMSCs组):在模型制作2周后,每只大鼠接受1&#215;106个BMSCs治疗;间充质干细胞联合人参皂苷Rg1治疗组(联合治疗组):两者联合与BMSCs组同时进行。采用免疫组织化学法检测海马BrdU阳性细胞数,免疫组织化学双染法检测NSE、BrdU双染阳性细胞,RT-PCR技术检测海马神经生长因子(NGF)mRNA表达。结果:模型组在FF切断术后6周,联合治疗组BrdU阳性细胞数(34.2±5.4)较BMSCs组(10.3±4.3)多(P<0.05)。联合治疗组海马NGF mRNA表达水平(1.13±0.21)较BMSCs组(0.75±0.12)有所升高(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1能够促进植入AD模型大鼠海马中的BMSCs生存,其机制可能与人参皂苷Rg1能够提高AD模型大鼠海马组织NGF mRNA的表达有关。 相似文献
10.
目的观察Frenkel法结合针对性综合康复训练对脑损伤后共济失调患者的临床疗效。 方法选取脑损伤共济失调患者41例, 按随机数字表分为综合康复组(20例)和对照组(21例)。2组患者均给予常规神经内科药物治疗和常规康复治疗,综合康复组患者在此基础上按照各自不同的共济障碍特点行针对性的共济失调综合康复训练计划,同时辅以Frenkel训练。于治疗前和治疗20、30、90d后,采用世界神经病联合会国际合作共济失调量表(ICARS)和功能独立性评定量表(FIM)分别评定2组患者的神经功能和日常生活活动能力。 结果治疗20d后,综合康复组的ICARS和 FIM 评分分别为(46.7±12.3)分和(100.3±9.7)分,与组内训练前比较,差异均有统计学意义(P<0.05); 治疗30d和90d后,2组患者的ICARS和FIM评分分别与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且综合康复治疗30d和90d后的ICARS和FIM评分均显著优于对照组同时间点(P<0.05)。 结论Frenkel法结合针对性综合康复训练可显著改善脑损伤后共济失调患者的神经功能和日常生活活动能力。 相似文献