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葛根素和蝮蛇抗栓酶治疗冠心病心绞痛100例临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨葛根素加蝮蛇抗栓酶治疗冠心病心绞痛的疗效及安全性。方法 将100例患者随机分为两组,对照组常规用阿司匹林、静滴含镁极化液、吸氧等措施;治疗组在对照组治疗措施的基础上加葛根素300mg,5%葡萄糖注射液250ml静滴及蝮蛇抗栓酶0.25U,生理盐水250ml静滴,两组均为10d一个疗程。结果 ①对心绞痛改善情况:治疗组总有效率92%,对照组总有效率62%;②心电图改善:治疗组总有效率72%,对照组总有效率48%;③硝酸甘油减停率:治疗组96%,对照组56%。结论 葛根素和蝮蛇抗栓酶治疗冠心病心绞痛疗效确切,能减少心绞痛发作,改善症状并提高硝酸甘油停减率。 相似文献
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MicroRNA( miRNA)是一类内源性的、长度约为20~24个核苷酸的非编码单链RNA,由发夹结构的单链RNA前体(约70~90个碱基大小)经过Dicer酶加工后生成。主要通过与靶mRNA的3′端非翻译序列结合,导致靶mRNA降解或转录后翻译抑制,从而调控靶基因的表达。据推测,miR-NA调节着人类三分之一的基因,由于miRNA存在的广泛性和多样性,提示miRNA可能有非常广泛多样的生物学功能, miRNA调节人体多种生理病理活动,如生长发育、细胞增殖和凋亡分化等。 miRNA与心血管疾病密切相关,心肌及相关组织中的miRNA参与心血管疾病的多种病理过程。 miR-NA是多细胞生物中众多基因调控分子中的一种,越来越多的miRNA及其功能被发现,使得miRNA指导基因调控的重要性备受关注[1]。1993年,由Lee等研究人员利用遗传分析的方法在秀丽新小杆线虫( C.elegans)中发现了能时序调控胚胎后期发育的lin-4,lin-4不编码蛋白质,而是编码一种小片段的RNA。然而,当时并未引起研究者太大的注意,因为没有发现其他类似于lin-4的基因,也没有发现类似的不编码蛋白的RNA。直到7年之后,Reinhart等在2000年发现了另一个非编码RNA-let-7,它在调控线虫由幼虫L3期向成虫发育的过程中起重要的调控作用。随后的一年里,随着生物基因学的迅速发展,许多科研人员又相继在线虫、果蝇、斑马鱼和水稻等真核生物和细胞中找到这类的小分子RNA,并将这些具有时空表达特异性的非编码小分子RNA命名为miRNA。至此, miRNA迅速成为生命科学界研究的焦点,对其形成、作用机制和功能的研究很快全面开展起来。 相似文献
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目的探讨房颤持续时间与复律前后血浆D-二聚体水平的变化关系。方法将42例心脏房颤病人分成A、B两组,A组房颤持续时间为72h或以上(142.7±103.8h),B组房颤持续时间少于72h(25±16h)。以酶免疫法测定对复律前和复律后36h的血浆D-二聚体水平,并与19例对照组比较。结果与对照组相比,A、B两组病例复律前血浆D-二聚体水平均明显增高(P<0.05),并与房颤持续时间有显著相关。结论房颤持续时间越长,复律后血栓前状态越明显;房颤持续时间和D-二聚体水平可作为房颤复律血栓前状态的新的预测物。 相似文献
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采用病例对照研究方法,选取120例NGT和120例GDM作为研究对象,检测Calpain10基因SNP19位点基因型,并进行相关分析。结果(1)与NGT组相比,GDM组SNP19各基因型的分布无明显异常(P〉0.05);(2)与NGT组相比较,GDM组SNP19位点等位基因D的频率显著升高(P〈0.05);(3)NGT与GDM组内各种基因型与临床指标未见显著性差异。(P〉0.05)。结论Calpain10基因SNP19变异与广东地区妊娠糖尿病的遗传易感性有关。 相似文献
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目的观察脐带源间充质干细胞对自然杀伤细胞杀伤树突状细胞的影响,初步探讨其作用机制。方法胶原酶消化整个
脐带组织,体外培养间充质干细胞;分离健康人外周血单个核细胞,磁珠分选树突状细胞。在白介素-4和粒单-集落刺激因子共
同作用下获得大量未成熟树突状细胞,将脐带源间充质干细胞与未成熟树突状细胞共培养2 d,同时加入肿瘤坏死因子α,诱导
树突状细胞成熟。流式细胞术检测诱导后树突状细胞CD11c和CD86的表达,ELISA法检测培养液中白介素-12的含量,乳酸
脱氢酶释放法检测自然杀伤细胞对树突状细胞的杀伤活性,流式细胞术检测树突状细胞表面自然杀伤细胞活化性受体的配体
(MICA/B和ULBP1-3)的表达。结果与单纯细胞因子诱导比较,脐带源间充质干细胞诱导后树突状细胞CD11c的表达无明显
差异,但CD86的表达降低,IL-12的分泌量降低。自然杀伤细胞对脐带源间充质干细胞诱导后的树突状细胞的杀伤效率明显高
于单纯细胞因子诱导后的树突状细胞。与单纯细胞因子诱导比较,脐带源间充质干细胞诱导后的树突状细胞活化性受体的配
体(MICA和MICB)的表达增高。结论脐带源间充质干细胞能增强自然杀伤细胞对树突状细胞的杀伤活性,这可能与脐带源
间充质干细胞抑制树突状细胞成熟,上调树突状细胞表面自然杀伤细胞活化性受体的配体有关。
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脐带组织,体外培养间充质干细胞;分离健康人外周血单个核细胞,磁珠分选树突状细胞。在白介素-4和粒单-集落刺激因子共
同作用下获得大量未成熟树突状细胞,将脐带源间充质干细胞与未成熟树突状细胞共培养2 d,同时加入肿瘤坏死因子α,诱导
树突状细胞成熟。流式细胞术检测诱导后树突状细胞CD11c和CD86的表达,ELISA法检测培养液中白介素-12的含量,乳酸
脱氢酶释放法检测自然杀伤细胞对树突状细胞的杀伤活性,流式细胞术检测树突状细胞表面自然杀伤细胞活化性受体的配体
(MICA/B和ULBP1-3)的表达。结果与单纯细胞因子诱导比较,脐带源间充质干细胞诱导后树突状细胞CD11c的表达无明显
差异,但CD86的表达降低,IL-12的分泌量降低。自然杀伤细胞对脐带源间充质干细胞诱导后的树突状细胞的杀伤效率明显高
于单纯细胞因子诱导后的树突状细胞。与单纯细胞因子诱导比较,脐带源间充质干细胞诱导后的树突状细胞活化性受体的配
体(MICA和MICB)的表达增高。结论脐带源间充质干细胞能增强自然杀伤细胞对树突状细胞的杀伤活性,这可能与脐带源
间充质干细胞抑制树突状细胞成熟,上调树突状细胞表面自然杀伤细胞活化性受体的配体有关。
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阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者外周血T细胞亚组影响的初步研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者外周血T淋巴细胞免疫的影响。方法借助三色荧光标记技术对27例行冠状动脉支架术治疗的稳定型心绞痛患者服用阿托伐他汀前和3个月后外周血T细胞上共刺激分子CD28的表达以及CD28-抑制性T细胞的变化进行流式细胞术测定,并用ELISA法检测血浆CD40L水平。结果阿托伐他汀服用6个月后,外周血采集物中CD4 和CD8 细胞亚组以及CD28 和CD28-亚组细胞相对数无显著变化,血浆CD40L水平与服药前比较明显降低。结论阿托伐他汀虽不能使稳定型心绞痛患者外周血中T淋巴细胞亚组构成发生变化,但能降低血小板源性的T淋巴细胞激活物sCD40L。 相似文献