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目前已公认Barrett食管(BE)演变为腺癌要经过上皮化生-异型增生-腺癌3个阶段。食管腺癌的发生、发展不仅存在细胞的增殖和分化的异常,同时也存在细胞凋亡异常。目前已发现的在BE进展为食管腺癌过程中可能有重要作用的细胞凋亡调节因子主要有:(1)fas/fasL;(2)TRAIL(肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体);(3)bcl-2基因家族;(4)survivin;(5)p53;(6)caspase:(7)其他,如胆汁酸受体fxr等。 相似文献
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目的 探讨内镜超声(EUS)指导内镜黏膜下剥离(ESD)切除胃黏膜下肿瘤的治疗价值.方法 胃镜检查中发现135例胃黏膜下隆起型病变,均行EUS检查,排除外压性改变、血管性病变或进展期癌变(癌变累及固有肌层、浆膜层及临近或远处转移)患者34例,对101例黏膜下肿瘤患者行ESD治疗,并将EUS检查结果与术后病理结果进行回顾性对照分析.结果 101例病变均一次性完整切除,术后病理诊断为胃间质瘤57例,胃异位胰腺23例,胃脂肪瘤15例,胃神经纤维瘤3例,平滑肌瘤2例,胃癌1例.结论 EUS指导ESD治疗胃黏膜下肿瘤,可一次性完整切除病变,提供完整的病理学诊断资料,是安全、有效的微创治疗的好方法. 相似文献
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目的探讨Barrett食管(BE)发生并进展到食管腺癌(EA)过程中细胞凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2表达的变化规律及意义。方法采用细胞凋亡原位检测技术(TUNEL法)和免疫组化法检测正常食管黏膜、Barrett食管上皮和食管腺癌3组标本细胞凋亡及bcl-2的表达情况,并进行组间比较和相关分析。结果EA的凋亡指数(AI)低于BE和正常食管上皮(P0.01);bcl-2蛋白在正常食管黏膜、BE及EA中的表达呈升高趋势(r=0.406,P0.01);在BE与EA中,bcl-2蛋白表达与细胞凋亡呈负相关(r=-0.507,P0.01)。结论BE发生并向EA发展过程中,凋亡抑制机制可能起重要作用,而bcl-2可能通过抑制细胞凋亡参与BE及EA的发生发展。 相似文献
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目的探究瘦素基因(LEP)启动子区第2548位核苷酸GA变异及相关因素与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关联性,分析基因与相关因素间交互作用对NAFLD影响。方法收集符合条件的NAFLD患者200例作1:2匹配病例对照研究。应用高分辨率溶解曲线技术(HRM)作基因分型并对结果进行测序验证;采用卡方检验分析基因多态性与NAFLD关联性;采用单因素分析和多因素条件logistic回归分析影响NAFLD发生的相关因素;利用叉生分析对基因-相关因素交互作用进行探讨。结果多因素条件logistic回归分析显示,在调整年龄、性别及其他因素后NAFLD危险因素为血清总胆固醇(OR=1.609,95%CI=1.104~2.347)、瘦素(leptin)水平(OR=1.510,95%CI=1.025~2.224)、高血糖(OR=2.381,95%CI=1.182~4.797)、吸烟(OR=1.717,95%CI=1.074~2.748);坚持锻炼是NAFLD发生的保护因素(OR=0.666,95%CI=0.461~0.961)。叉生分析结果显示,携带AA基因型的血清高leptin水平者(O及=2.247,95%CI=1.349~3.743)及携带AA基因型的高血糖者(OR=4.202,95%CI=1.810~9.755)发病风险均明显增加,具有正向交互作用(P0.01)。结论血清高leptin水平以及LEP G2548A位点AA基因型、A等位基因可能是NAFLD的易感因素,基因多态性与血糖及血清leptin水平交互作用增加了NAFLD发病风险。 相似文献
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目的研究细胞凋亡及相关的p53蛋白表达与巴雷特食管、食管腺癌发生和进展的关系。方法将2009年1~12月就诊于南京军区福州总医院消化内科的50例巴雷特食管患者及25例食管腺癌患者纳入研究,通过活检或手术取得食管病灶处黏膜组织,另取上述患者(各10例)的正常食管鳞状上皮作为对照组。采用细胞凋亡原位检测技术(TUNEL染色法)检测细胞凋亡情况,用快捷免疫组织化学MaxVisionTM法检测p53蛋白表达,并进行组间比较和相关分析。结果巴雷特食管的凋亡指数与正常食管鳞状上皮比较差异无统计学意义(P=0.215),而食管腺癌的凋亡指数显著低于巴雷特食管和正常食管上皮(P〈0.01);p53蛋白在正常食管上皮不表达,在巴雷特食管上皮细胞核中呈弱表达,而在食管腺癌细胞核中呈强阳性表达,与正常食管及巴雷特食管比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);p53蛋白在正常食管黏膜、巴雷特食管及食管腺癌中表达呈递增趋势(r s=0.621,P〈0.01)。在巴雷特食管与食管腺癌中,p53蛋白表达与细胞凋亡呈负相关(r s=-0.660,P〈0.01)。结论巴雷特食管发生并向食管腺癌发展过程中,凋亡抑制机制可能起重要作用,而突变型p53可能通过抑制细胞凋亡参与巴雷特食管及食管腺癌的发生、发展。 相似文献
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目的探讨结直肠息肉样病变的内镜活检病理与内镜切除术后病理的差异,分析其相关危险因素以及内镜活检的局限性。方法回顾性分析结直肠息肉样病变52例,内镜活检病理包括增生性息肉、炎性息肉以及腺瘤伴低级别上皮内瘤变(LGIN)或高级别上皮内瘤变(HGIN)。所有患者根据内镜下分型及大小选择不同的内镜下切除方式:圈套器高频电切除术、内镜下黏膜切除术(EMR)以及内镜黏膜下剥离术(ESD)。统计患者的临床资料、镜下特点、活检病理及内镜切除术后的病理差异,分析病理结果发生显著差异的危险因素。结果52例患者中,24例的活检病理与内镜切除病理存在差异,总体差异率为46.2%。其中增生性息肉、炎性息肉、LGIN以及HGIN活检与内镜切除病理的差异率分别为20.0%、42.9%、44.4%及54.5%。直径大于2.0 cm和病变表面充血是影响病理学差异的关键因素(P<0.05)。结论内镜活检对于结直肠息肉样病变性质的判断有一定的局限性,应警惕其对结直肠癌前病变及癌变的延迟诊治以及漏诊。 相似文献
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