丙戊酸镁防治偏头痛的随机双盲对照研究

目的:评价丙戊酸镁防治偏头痛的有效性和安全性.方法:以苯噻啶为对照,采用随机、双盲、双模拟、多中心、阳性药平行对照研究方法.102名符合研究方案的患者完成试验,其中丙戊酸镁组52例,苯噻啶组50例.试验药的剂量为0.4～1.2 g·d-1;对照药的剂量为1.0～3.0 mg·d-1,观察时间为12周.结果:治疗12周后,试验组药与对照药的临床有效率分别为92.31%和98%,疗效差异无显著性(P＞0.05);两组药物不良反应率相当,分别为26.92%和18.00%.结论:丙戊酸镁防治偏头痛安全有效.     

应用SF-36中文版对偏头痛患者生存质量的调查

目的探讨偏头痛患者生存质量的现状,分析其影响因素。方法采用健康状况量表SF-36中文版对122例偏头痛患者和112例健康者对照并进行现场问卷调查。用两样本t检验比较两组生存质量评分,以多元逐步回归分析筛选偏头痛组生存质量的影响因素。结果偏头痛组在生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、精力、社会功能、情感职能、精神健康等8个维度的评分上均显著低于对照组（P〈0.01）;偏头痛患者生理综合评分的影响因素有头痛频率、头痛程度、学历,心理综合评分的影响因素有头痛程度、头痛频率、病程、学历。结论偏头痛患者生存质量偏低,通过控制其影响因素,如头痛频率、程度等可能有助于改善患者的生存质量。     

CALCA基因多态性与偏头痛的关联研究

目的探讨α降钙素基因相关肽（CALCA）基因979G/A及4218T/C多态性与偏头痛遗传易感性关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态（PCR-RLFP）技术在124例偏头痛及115例健康对照中对2单核苷酸位点进行分析。结果病例组与对照组在2位点基因型均符合Hardy-Weinberg平衡定律：CALCA基因979G/A及4218T/C2位点等位基因和基因型频率在病例组与对照组间比较差异无显著性（P〉0.05）;偏头痛患者不同基因型间比较,在包括起病年龄、病程、头痛频率、头痛发作持续时间、头痛程度、有无先兆症状、家族史在内的几个临床指标上差异无显著性（P〉0.05）。结论CALCA基因979G/A及4218T/C位点的多态性可能不是中国汉族偏头痛的主要遗传危险因素。     

黛力新联合氟桂利嗪治疗偏头痛的临床研究

偏头痛是神经科常见病症，占神经内科门诊患者50％以上，其反复发作可影响患者的日常生活和工作，更易导致止痛药的滥用。预防和治疗偏头痛的药物种类众多，如钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂、5-HT受体拮抗剂、三环类抗抑郁药等，但药物单用往往效果不佳，为了探索其更有效治疗方法，观察抗抑郁／焦虑药物是否有助于减少头痛发作、缩短发作时头痛持续时间和减轻头痛程度，2004年5月-2006年9月我们筛选神经内科门诊伴有抑郁和／或焦虑状态的偏头痛患者98例，应用黛力新（氟哌噻吨及美利曲辛合剂）联合氟桂利嗪治疗，并与单用氟桂利嗪进行了随机对照研究。报告如下。     

大鼠局灶性脑缺血后LMO4和pCREB的表达

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后核转录因子LMO4和pCREB在缺血半暗带的表达规律及与凋亡抗原的共表达.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组及缺血再灌注1h、3h、6h、12h、24h、48h组,线栓法制备局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后恢复再灌住,采用Western blot法、免疫荧光法检测LMO4、pCREB在缺血半暗带的表达变化,免疫荧光双标观察LMO4、pCREB的表达定位及与TUNEL阳性细胞之间的共表达情况.结果 与假手术组比较,缺血侧半暗带皮层组织LMO4蛋白水平再灌后3h开始升高,24h达高峰,48h明显下降,pCREB蛋白水平6h开始升高,24h达高峰,48h逐渐下降(P＜0.05或P＜0.01);LMO4、pCREB阳性细胞数再灌后6h开始升高,24h达高峰,48h显著下降(P＜0.05或P＜0.01);免疫荧光双标显示LMO4和pCREB仅表达于神经元,LMO4主要表达于细胞核,少量位于细胞浆,pCREB仅表达于细胞核;LMO4与pCREB完全共表达;LMO4、pCREB均与TUNEL阳性细胞呈分离表达.结论 脑缺血再灌后诱导LMO4、pCREB表达升高,并呈动态变化趋势,可能为神经细胞对缺血再灌注损伤的一种内部适应性保护机制.     

以脊髓病变为表现的癔症1例

1 病历摘要 患者男,33岁.主因双下肢活动障碍、大小便困难3 d入院.患者突感左侧胸痛,较剧烈,需用物品抵住,1 h后双下肢乏力,瘫痪倒地,活动完全不能,但无骨折及皮肤破损,渐出现大小便困难,双上肢活动正常.既往反复左侧胸痛发作6年,每次2 h至2d不等,睡眠后可缓解,多次查ECG正常;5年来间断晕倒5次,每次2～3 min清醒,无肢体抽搐.查体:T36 ℃,P 80次/min,Bp 140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),R 20次/min,心肺及腹部检查未见异常.神清语利,颅神经未见异常.     

急性大脑半球梗死患者早期神经功能恶化的危险因素分析

目的探讨急性大脑半球梗死并发早期神经功能恶化的频率及其危险因素。方法采用斯堪的那维亚卒中量表(SSS)对98例急性大脑半球梗死患者的神经功能变化进行动态评估,并分析发病后24h的MRI特征。用两样本t检验或卡方检验比较2组患者入院时的基线资料,以Logistic逐步回归分析筛选神经功能进展的最终危险因素。结果98例急性大脑半球梗死患者中60(61.2%)例并发早期神经功能恶化,38(38.8%)例症状稳定;2组间18个单因素比较,年龄、既往糖尿病史、既往TIA或脑卒中史、体温、房颤、起病至入院时间、基线SSS评分、血胆固醇和CT上的早期低密度灶9项有差异(P0.05),Logistic回归分析筛选出的最终危险因素为基线SSS评分(OR:9.15;95%CI:2.47~15.19)、起病至入院时间(OR:6.82;95%CI:1.52~11.70)、入院时高体温(OR:5.86;95%CI:1.71~9.52)、CT上的早期低密度灶(OR:3.64;95%CI:1.25~6.61)和房颤(OR:1.79;95%CI:1.03~3.07);2组间MRI资料比较,脑组织肿胀、梗死容积均有差异(P0.001),且DWI梗死容积与基线SSS评分具有良好的相关性(P0.05)。结论急性大脑半球梗死患者早期神经功能恶化发生率高,主要的危险因素为基线SSS评分、起病至入院时间、入院时高体温、CT上的早期低密度灶和房颤。MRI检查有助于评估脑卒中的严重程度及进展。     

尤瑞克林联合低分子右旋糖酐治疗急性脑梗死的随机对照研究

尤瑞克林是从人尿液中提取的糖蛋白,多中心、随机、双盲的临床试验证实尤瑞克林对脑梗死患者神经功能和运动功能均有显著改善作用,但其单用疗效仍有限,本研究拟探讨尤瑞克林联合低分子右旋糖酐治疗急性脑梗死的有效性及安全性.     

依达拉奉通过上调LMO4表达保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的神经保护机制.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和依达拉奉组(n=12).采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h后恢复灌注,再灌注24 h后处死动物.依达拉奉组在脑缺血再灌注即刻腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,模型组注射等体积生理盐水.采用HE染色观察病理学改变,TUNEL染色检测缺血皮质凋亡细胞,蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测缺血皮质LIM结构域蛋白4(LIM domain protein 4, LMO4)表达水平和阳性细胞.结果 HE染色显示,假手术组细胞形态基本正常;模型组和依达拉奉组均有细胞坏死,但后者程度减轻,形态正常的细胞数量显著增多于前者(P<0.01).TUNEL染色显示,假手术组未见TUNEL阳性细胞;依达拉奉组缺血皮质TUNEL阳性细胞显著少于模型组(P<0.01).免疫荧光染色显示依达拉奉组缺血皮质LMO4阳性细胞显著多于模型组(P<0.01),蛋白质印迹分析显示依达拉奉组缺血皮质LMO4表达水平显著高于模型组(P<0.01).结论 依达拉奉可减轻脑缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡,其机制可能与上调LMO4表达有关.