大肠杆菌oxyR基因对氧化物诱导SOS反应及SOD水平的影响

本研究采用大肠杆菌PQ66及其oxyR基因缺失突变体OG400作为生物指示体,观察到H_2O_2、异丁基过氧化氢(BHP)、异丙基苯过氧化氢诱导OG400 SOS反应的敏感性明显高于PQ66,而甲醛(FA)及联二-N-甲基吡啶(MV)诱导的SOS反应在2菌种间无差异,同时发现MV能诱导PQ66和OG400超氧化物歧化酶(SOD)的产生,且2菌种间的诱导水平无差异,而H_2O_2不能诱导PQ66 SOD的产生.结果提示:oxyR基因的功能主要在于拮抗过氧化物引起的氧化损伤,对超氧化物诱导SOD产生则无调节作用.     

2,5—二氯硝基苯的SOS突变及其分子机制

1,5一一氯硝基苯(1,5—DCNB)是一种新合成的农用氮肥增效剂。它的遗传毒理作用及其机制不够明了。本工作在S.typhim-urium TA1535、TA100、TA98、TA1535/PSK1002和E.Coli GW1104、GW1017上研究了2.5—DCNB的致突变与SOS反应关系及其作用机制。结果如下:(1),2,5—DCNB(50～2,500ηg/ml)引起TA100的回变菌数随剂量加大而增多,最大回变值为对照的8.66倍,但不能引起TA98的回变。(2),2,5—DCNB(50～2,500ηg/ml)不能引起TA     

用大肠杆菌CM89菌株对三种化学物抗突变作用的研究

本文以 E.coli CM891为靶细胞,用细菌内抗突变作用模式研究了肉桂醛,鞣酸,二烯丙三硫的抗4NQO 突变性及其作用机制。含质粒 pKM101的 CM891的高抗株(抗50μg/ml 氨苄青霉素)能提高该菌株的自发突变率和4NQO 诱发的突变率以及对鞣酸的杀伤抗性。肉桂醛的抗突变性不依赖质粒 pKM101效应,但与暂时性生长延搁有关。鞣酸及二烯丙三硫的抗突变机制可能包括质粒 pKM101介导的易误修复。上述三种化学物中每二种联合应用均显示抗4NQO 突变性的协同效应及对靶细胞的毒性杀伤作用。     

菲啰啉对不同氧化剂和多柔比星所致CHL细胞DNA链断裂的影响

目的 为了研究菲啰啉对2种氧化剂和抗癌药多柔比星诱发细胞DNA损伤的影响, 并初步探讨其损伤机制。方法 用不同浓度菲啰啉预处理CHL细胞30 min, 再分别加入3种不同染毒受试物,共同培养一定时间(0.3 mmol·L^-1重铬酸钾：105 min； 0.5 μmol·L^-1多柔比星：5 min； 0.4 mmol·L^-1过氧化氢(H₂O₂)：25 min)后, 用碱性单细胞凝胶电泳方法(ASCGE)测定DNA链断裂情况, 并同时以菲啰啉与二甲亚砜(DMSO，0.33 mol·L^-1)比较对H₂O₂致DNA损伤中·OH的产生和清除。结果 3种染毒受试物均可明显引起CHL细胞DNA链断裂；而当3 μmol·L^-1菲啰啉预处理后, 可使重铬酸钾、H₂O₂所致DNA迁移长度和细胞拖尾率明显降低, 并超过DMSO降低H₂O₂的损伤作用, 当菲啰林浓度升至12 μmol·L^-1时, 可完全消除这两种因素所致的DNA链断裂损伤；10 μmol·L^-1菲啰啉可抑制多柔比星所致DNA损伤, 但浓度直至60 μmol·L^-1仍不能完全消除多柔比星的损伤作用。结论 菲啰啉对2种氧化剂和多柔比星所致DNA损伤均有不同程度的防护作用,同时提示重铬酸钾和H₂O₂所致的DNA损伤主要与需过渡金属离子参与的·OH产生有关, 而多柔比星所致损伤仅部分与此有关。     

论《伤寒论》之“痞”(上)

在张仲景的书中"痞""痞硬(硬满)""结胸"三症状是不同的,仲景定义"痞"为"不痛",典型的方证如第154条、第164条的小泻心汤方;"结胸"定义为"按之痛",典型方证如第135条、第137条的大陷胸汤证;而在临床中还有很多时候,患者症状介于"痞"和"结胸"之间,有疼痛但是比较轻微,既不属于完全不痛的"心下痞、气痞",又不属于疼痛明显的"结胸",张仲景将其称为"痞硬"或"硬满",两者意义相同,方证如第96条、第230条、第266条的柴胡汤证,第157条、第158条的生姜泻心汤证和甘草泻心汤证,第160条的旋复代赭汤证,第163条的桂枝人参汤证,第165条的大柴胡汤证,第166条的瓜蒂散证,第124条的抵当汤证。从仲景的行文可以看出三者关系为:痞→痞硬(硬满)→痞硬痛(结胸),由"但满不痛"到"痛不可近"是一个由轻到重的过程。由此推断半夏泻心汤当有疼痛。     

青年女性氧化应激水平与内脏脂肪等级的关系

目的:研究青年女性氧化应激水平与内脏脂肪等级(VFG)的关系。方法:共纳入22～35岁青年女性52名,利用人体成分分析仪测量VFG,采集受检者的空腹血清标本,检测抗氧化酶[包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)]和氧化应激产物[包括丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2a)];以VFG中位数(Md=3)分为低等级组(n=37)和高等级组(n=15);采用多因素Logistic回归分析VFG高等级发生的独立危险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析各氧化应激指标的预测价值。结果:低等级组的血清GSH水平高于高等级组(P<0.05),MDA水平显著低于高等级组(P=0.01),4-HNE和8-iso-PGF2а水平均低于高等级组(P<0.05),两组的SOD、CAT和GSH-PX水平差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示GSH水平(OR=0.064,P<0.05)为VFG高等级发生的保护因素,MDA水平(...     

口腔扁平苔藓患者血浆中人巨细胞病毒编码miR-UL112-3p水平的变化

目的检测人巨细胞病毒(HCMV)编码的微小核糖核酸miR-UL112-3p(hcmv-miR-UL112-3p)在口腔扁平苔藓患者血浆中的水平,探讨其潜在的临床价值。方法收集74例口腔扁平苔藓患者血液样本,包括13例全血标本和61例血浆标本;同时收集年龄、性别匹配的健康人全血标本12例和血浆样本51例。用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定全血标本中外周血白细胞HCMV DNA滴度;ELISA法测定血浆中抗HCMV Ig G和Ig M抗体含量;用基于TaqMan探针的qRT-PCR技术分别在初筛人群(患者21例,对照18例)和验证人群(患者40例,对照33例)中测定血浆样本中hcmv-miR-UL112-3p水平。结果口腔扁平苔藓患者外周血白细胞中HCMV DNA滴度显著高于健康人对照组[(17 319±15 311)copies/m L vs(2 672±2 368)copies/m L,t=3.273,P0.01]。两组间血浆抗HCMV Ig G(100%vs 93.65%)和Ig M抗体阳性率(0 vs 0)差异无统计学意义。初筛人群中hcmv-miR-UL112-3p在患者组中的水平[3.531(1.969,4.691)]显著高于健康人对照组[0.450(0.303,0.722)](U=2.0,P0.01);验证人群中患者组hcmv-miR-UL112-3p水平[1.348(0.964,2.593)]显著高于对照组[1.039(0.803,1.549)](U=441.0,P0.05)。多元logistic回归显示,hcmv-miR-UL112-3p与口腔扁平苔癣疾病相关(OR=6.00,P0.01)。结论hcmv-miR-UL112-3p在口腔扁平苔藓患者血浆中显著升高,可能是口腔扁平苔藓疾病潜在的血清学指标,值得进一步深入研究。     

33种中药水提物、蔬莱汁和化学品溶液对大肠杆菌SOS反应和突变的抑制效应

① 32种中药水提物、蔬菜汁和化学品溶液对化学诱变剂诱发的依λCI-SOS反应的抑制作用 用简化原噬菌体诱导抑制试验(样品掺入平板点试测积法)观察了党参(1)、黄精(2)、生山楂(3)、苦参(4)、诃子(5)、首乌(6)、女贞子(7)、白芷(8)、麦冬(9)、浙贝母(10)、郁金(11)、玄参(12)、白芍(13)、白术(14)、延胡索(15)、带蒂菱殳(加兴,16)、带蒂菱殳(余杭,17)、韭菜(18)、茄子(19)、生姜(20)、莲芯(21)、乌梅内(22)、5-氟尿嘧啶(23)、5-氟脱氧尿苷(24)、姜黄     

质粒psk100的增变和sos反应及其在检测诱变剂中的应用

uv和大多数化学物的致突变需通过umuDC基因介导的SOS修复处理。在S.typhim-urum TA1535上,质粒PKM101有增变效应,带融合基因umuC’—×~Lacz的质粒PSK1002能诱导SOS反应。然而,不清楚质粒