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目的研究西维来司钠对体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)期间红细胞的保护作用。方法健康成年杂种犬12条,随机分为对照组(C组)和西维来司钠组(S组)。两组动物均模拟临床开胸,建立体外循环模型,阻断升主动脉45min后开放,开放后继续转机60min。S组于开胸前静脉推注西维来司钠15mg·kg-1,再以10mg·kg-1·h-持续静脉滴注至体外循环结束。C组用生理盐水对照。分别于转机前、阻断15min、45min、开放30min以及开放60min取静脉血测定血浆弹性蛋白酶(Neutrophil elastase,NE))、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、游离血红蛋白浓度(FHB)。结果 S组CPB后各时点血浆NE、MDA含量和FHB浓度低于C组。结论 CPB可导致红细胞的损伤,这种机制与CPB期间大量弹性蛋白酶的产生有关,西维来司钠能有效地抑制CPB期间弹性蛋白酶的产生及其活性,对体外循环期间红细胞有保护作用。 相似文献
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乌司他丁是一种广谱蛋白酶抑制剂,具有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶释放、清除氧自由基及抑制炎症介质产生的作用[1]. 相似文献
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背景 体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)转机过程对患者红细胞的损伤是临床常见的病理过程.大量动物文献报道表明,丙酮酸盐能通过多个途径保护和恢复器官/细胞的功能,现就丙酬酸盐对红细胞的影响机制及在CPB中的应用前景作一综述; 目的 阐述丙酮酸盐对红细胞的影响机制,展望丙酮酸盐在CPB中的应用... 相似文献
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心肺转流(CPB)体外循环过程中,血细胞、血浆成分与氧合器及体外循环管道接触后被激活,产生多种炎症介质,从而引起严重的炎症反应。一氧化氮(NO)是具有多种生理功能的小分子物质。CPB中加入NO供体或吸入NO等增加机体NO浓度的方法均可抑制或逆转血小板激活,抑制中性粒细胞激活、粘附,抑制多种炎症介质的产生。从而可有效地抑制CPB引起炎症反应。 相似文献
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目的:在实验犬中观察多沙普仑,多巴胺对失血性休克等容输血后血流动力学的影响,探索多沙普仑对失血性休克等容输血后血流动力学产生良性影响的作用机制,方法:实验犬分对照组,多沙普仑组和多巴胺组,每组5条,三组动物均于股动脉快速放血30ml/kg造成严重失血性休克模型,30分钟后等容输血,多沙普仑组于输血后立即静脉注射多沙普仑2mg/kg,多巴胺组于输血后立即静脉输注多巴胺8ug/kg/min采用Swan 相似文献
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目的:探讨西维来司钠对体外循环(CPB)中犬肺损伤的保护作用. 方法: 随机将健康成年犬分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6). 建立犬CPB模型,两组均在转机前(T1),阻断升主动脉15 min(T2), 45 min(T3),开放30 min(T4), 60 min(T5)取肺组织和静脉血. 静脉血离心后测血浆弹性蛋白酶(NE)含量,取肺组织做肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的免疫组化染色并进行图像分析及光镜学检查. 肺组织匀浆离心取上清液测丙二醛(MDA)含量. 结果: (1) CPB后,两组动物肺组织ICAM-1表达逐渐增强,与S组相比,C组肺组织 ICAM-1表达强烈, 其平均灰度值明显大于S组(P<0.01);肺组织结构的破坏严重;(2) CPB后,两组动物各时点血浆NE 含量及肺组织匀浆MDA含量均显著高于CPB前(P<0.01). 同时各时间点组间比较,S组CPB后各时点血浆NE含量、肺组织匀浆MDA含量均低于C组(P<0.01, P<0.05). 结论: 西维来司钠可通过抑制血浆NE的活性,使肺组织间ICAM-1的表达减弱,减少氧自由基的生成,对CPB中犬肺损伤有较好的防治作用. 相似文献
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弹性蛋白酶与体外循环中血管内皮细胞的激活/损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)是中性粒细胞激活后产生的一种炎性介质,是丝氨酸家族的重要成员,不仅能够分解内皮细胞外基质的诸多成分,而且可以促进其他炎性介质释放,触发广泛炎性反应。体外循环(extracorporeal circulation,ECC)期间,由于血液与人工材料接触、缺血再灌注、血流动力学急剧变化等非生理因素的影响导致中性粒细胞激活. 相似文献