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1.
贺修培 《南华大学学报(医学版)》2005,33(4):540-544
EB病毒在鼻咽癌发生发展中的作用机制仍不清楚。文章就EB病毒编码的潜伏基因表达、功能及鼻咽癌发生发展过程EB病毒存在的依据进行综述,着重讨论EB病毒编码潜伏基因表达产物的功能、EB病毒持续存在的部位、EB病毒与鼻咽癌组织学类型及肿瘤细胞表型的关系、肿瘤组织淋巴间质的可能作用。 相似文献
2.
3.
大蒜烯丙基硫化物的抗癌机制 总被引:2,自引:0,他引:2
大蒜及其烯丙基硫化物具有抗肿瘤作用.水溶性和脂溶性烯丙基硫化物对大量化学致癌物导致的肿瘤均有抑制作用.这些有机硫化物可调节与致癌物活性有关的酶的活性,提高机体免疫力,阻滞细胞周期,诱导肿瘤细胞凋亡和分化,调节癌基因和抑癌基因的表达. 相似文献
4.
PCR-SSCP检测胃癌中p53基因突变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究p5 3基因表达及突变在胃癌发生中的地位。方法 采用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化酶 (S -P)法与聚合酶链反应 -单链构象多态性 (PCR -SSCP)分析技术分别检测胃癌p5 3基因表达及突变。结果 p5 3蛋白表达在正常胃粘膜均为阴性 (0 / 2 0 ) ,在不典型增生为 18% (11/ 6 0 ) ,其中轻度全为阴性(0 / 2 0 ) ,中度 2 5 % (5 / 2 0 ) ,重度 30 % (6 / 2 0 ) ,明显低于胃癌的 5 8% (70 / 12 0 ) (P <0 .0 5 ) ,而中度、重度不典型增生高于正常胃粘膜及轻度不典型增生 (P <0 .0 5 )。胃癌中p5 3基因第 5外显子突变率高达 2 5 % (5 / 2 0 ) ,显著高于无突变的正常胃粘膜 0 % (0 / 2 0 ) (P <0 .0 5 )。结论 p5 3基因突变可出现于中度、重度不典型增生 ,是胃癌发生的一个早期事件。在胃癌发生中p5 3基因第 5外显子突变频繁 相似文献
5.
烹调油烟致肺组织P^53基因异常表达的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 检测吸入烹调油烟 (COF)的大鼠肺组织中P53 蛋白含量 ,以测试烹调油烟的毒性作用。方法 亚急性吸入浓度为 (43± 4 )mg m3 的烹调油烟作实验组 ,吸入加热空气 (2 4~ 2 8℃ )为阴性对照组 ,B(a)P气注法染毒 [12mg (kg·次 ) ,5天 1次 ]动物作阳性组。常规病理组织取材、切片 ,免疫组化法 (S -P试剂盒 )检测P53 蛋白水平。结果 阴性对照组P53 蛋白表达阴性 ;COF组有P53 蛋白表达 ,染毒时间越长 ,P53 蛋白阳性数越多 ,以细胞增生、异型增生病变组织中P53 表达阳性数为多 ;B(a)P组有P53 蛋白表达 ,但看不出时相规律。结论 烹调油烟致P53 蛋白表达增高 相似文献
6.
烯丙基硫化物抗肿瘤进展 总被引:2,自引:0,他引:2
大蒜有效成分烯丙基硫化物的抗肿瘤作用被广大学者所关注。烯丙基硫化物在抗肿瘤方面的作用有抑制细胞生长,调控细胞周期依赖素激酶,参与肿瘤发生的信号转导,诱导肿瘤细胞分化和凋亡,减少癌基因、增加抑癌基因表达,调节生物酶活性等。 相似文献
7.
Rb反义寡核苷酸对人结肠癌细胞凋亡及化疗药敏的影响 总被引:4,自引:3,他引:4
目的 观察Rb反义寡核苷酸 (AS ODN)对人结肠癌(HT 2 9)细胞凋亡及化疗药物敏感性的影响。方法 人工合成RbAS ODN经脂质体 (Lip)包裹后作用HT 2 9细胞。采用免疫组化、WesternBlot检测转染前后Rb蛋白表达状况 ,流式细胞术测定HT 2 9细胞转染前后 5 Fu诱导凋亡程度 ,MTT法观察化疗药敏的变化。结果 经RbAS ODN处理的HT 2 9细胞Rb蛋白表达量明显下降 ,RbAS ODN处理的HT 2 9细胞加 5 Fu作用后与对照组比较 ,细胞凋亡率明显下降 ,化疗药物敏感性降低。结论 RbAS ODN阳离子脂质体转染具有抑制化疗药诱导大肠癌HT 2 9细胞凋亡的作用及降低化疗药物敏感性作用。 相似文献
8.
目的 探讨竞争性内源RNA(ceRNA)网络筛选卵巢癌铂类药物的耐药基因并进行临床验证。方法 通过PubMed数据库检索卵巢癌长链非编码RNA(lncRNA),构建卵巢癌铂类耐药内源竞争RNA(ceRNA)调控网络。收集2018年4月至2020年4月在西北妇女儿童医院治疗的64例铂类药物耐药卵巢癌患者为耐药组,另纳入同期64例铂类药物敏感卵巢癌患者为对照组。采用荧光定量PCR法检测患者癌组织中lncRNA表达水平,分析lncRNA对卵巢癌铂类药物耐药和患者预后的判断价值。结果 亚细胞定位分析显示共有6个lncRNA位于细胞质,其中HOX转录反义RNA(HOTAIR)和Y框蛋白2(SOX2)为关键ceRNA。lncRNA HOTAIR与miRNA(miR-519d、miR-148b-3p)及mRNA(XIAP、OCT4)构成ceRNA调控网络,lncRNA SOX2与miRNA(miR-302、miR-429、miR-140-3p)及mRNA(EGFR、ABHD2)构成ceRNA。耐药组癌组织lncRNA HOTAIR和lncRNA SOX2水平分别为2.72±0.58和1.45±0.3... 相似文献
9.
二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞G_2/M期的阻滞作用 总被引:8,自引:8,他引:8
目的 探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人胃癌MGC80 3细胞G2 /M期的阻滞作用及分子机制。方法 体外培养MGC80 3细胞 ,采用MTT比色实验、细胞计数法 ,流式细胞光度术和Westernblot分析DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用 ,细胞周期分布的影响及细胞周期相关蛋白的表达。结果 MTT法显示 ,2 0mg·L-1DADS、30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 72h后 ,生长抑制率分别达2 5 7%、5 8 6 %。细胞计数法表明常规培养MGC80 3细胞群体倍增时间为 2 9 92h ,30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞后 ,其细胞群体倍增时间延长到 5 5 5 8h。流式细胞仪分析结果显示DADS呈浓度依赖性将MGC80 3细胞阻滞在G2 /M期。 30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 36h ,与对照组相比 ,可使G2 /M期细胞增加到 4倍多。Westernblot分析表明在G2 /M期阻滞同时有Cdc2 5C蛋白表达下降 ,但CDK1蛋白表达不受DADS作用的影响。结论 DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用与G2 /M期阻滞有关 ,DADS对MGC80 3细胞G2 /M期阻滞的分子机制可能与降低Cdc2 5C蛋白水平有关 相似文献
10.
As_2O_3诱导MGC803细胞凋亡中TRF1、TRF2蛋白表达及端粒稳定性的作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的分析三氧化二砷(As2O3)对人胃癌MGC803细胞端粒重复序列结合因子1、2(TRF1、TRF2)表达及端粒稳定性的影响,探讨As2O3诱导细胞凋亡的机制。方法体外培养MGC803细胞,MTT比色实验分析As2O3对MGC803细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测MGC803细胞凋亡,进行染色体端-端融合分析及Westernblot检测TRF1、TRF2蛋白表达。结果MTT法显示As2O3对人胃癌MGC803细胞有明显的抑制作用,且呈时间、剂量依赖关系。流式细胞术检测出现典型的凋亡峰,并随As2O3浓度增加和作用时间延长而增高,对照组未见此改变。染色体端-端融合分析显示5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h染色体融和率明显高于对照组。Westernblot分析结果表明TRF1在5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h后,表达上升,而TRF2表达下降。结论实验结果提示As2O3通过下调TRF2蛋白表达、上调TRF1蛋白表达及使染色体端-端融合,从而诱导MGC803细胞凋亡。 相似文献