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1.
血小板衍生生长因子及其受体与糖尿病肾病 总被引:3,自引:0,他引:3
血小板衍生生长因子(PDGF)是一种主要由血小板分泌产生的重要促细胞生长因子。其主要的生理作用是促进细胞分裂增生及细胞外基质(ECM)积聚。糖尿病时,在高血糖、终末期糖基化产物(AGEs)及脂质代谢紊乱等刺激下,PDCF及其受体(PDGFR)在肾脏的表达水平升高。PDGF通过诱导肾小球系膜细胞增生和ECM积聚,引起肾脏形态和功能的异常,最终导致肾小球硬化和肾小管损伤,在糖尿病肾病的发生和发展中起重要的作用。 相似文献
2.
3.
目的观察Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ghrelin组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组,每组10只。建立STZ糖尿病模型,open-field实验排除合并抑郁症的糖尿病大鼠,Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马caspase-3mRNA的表达,免疫组化检测海马神经元caspase-3和BCL-xl蛋白表达,原位末端标记法检测海马神经元的凋亡。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组学习与记忆能力显著受损(P<0.05),海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),BCL-xl蛋白表达显著下降(P<0.05),海马神经元的凋亡增加了49%(P<0.05)。糖尿病+Ghrelin组学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),BCL-xl蛋白表达明显升高(P<0.05),海马神经元的凋亡减少了42%。结论 Ghrelin对糖尿病大鼠... 相似文献
4.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ参与调节糖代谢、脂代谢、细胞分化、免疫应答和炎症反应等生理过程,近来研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体γ还有对抗血管紧张素Ⅱ等功能。血管紧张素Ⅱ和炎症反应在多种疾病所致的心脏间质纤维化过程中发挥重要作用,因此,过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心脏间质纤维化的关系密切,本文就这方面的研究进展作一综述。 相似文献
5.
目的 对糖尿病仓鼠模型心肌中糜蛋白酶(chymase) mRNA水平及其酶活性进行检测,观察chymase mRNA水平、酶活性与心肌局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的关系.方法 腹腔注射链脲菌素诱导糖尿病仓鼠模型,电镜观察心肌超微结构,链霉素-亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测chymase mRNA水平变化,放射免疫分析法测定心肌chymase和血管紧张素转换酶(ACE)活性、Ang Ⅱ含量.结果 (1)糖尿病组仓鼠心肌细胞线粒体肿胀明显,局部破裂,肌丝广泛溶解,核肿胀,Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显;(2)糖尿病组与对照组比较,心肌chyamse活性明显升高,分别为(0.88±0.07) U/mg组织和(0.54±0.04)U/mg组织(P<0.01),而ACE活性差异无统计学意义;Ang Ⅱ含量明显升高,分别为(95.8±16.0)pg/mg组织和(51.1±20.8)pg/mg组织(P<0.01);(3)糖尿病组心肌chyamse mRNA表达水平为0.810±0.026,较对照组0.490±0.087显著升高(P<0.01).结论 糖尿病仓鼠病变心肌的chymase mRNA表达水平和酶活性明显升高,并伴随心肌局部Ang Ⅱ含量的升高. 相似文献
6.
目的 观察肌少症大鼠骨骼肌质量、力量的变化以及基质金属蛋白酶(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)及Ⅰ型胶原的表达。方法 11 只5 月龄SD大鼠作为成年对照组(YC组);18只24月龄SD大鼠根据双能X线吸光测定得到的相对瘦质量(瘦质量%)分为两组,其中9只大鼠为老年对照组(OC组),9只大鼠为老年肌少症组(OS组),分组标准为YC组相对瘦质量较OS组高2SD;大鼠喂养4周后处死;电子抓力仪测量大鼠前肢抓力;HE染色和天狼星红染色观察大鼠腓肠肌细胞外基质变化;Western blot检测MMP-1、TIMP-1及Ⅰ型胶原的蛋白表达量。结果 老年对照组相对抓力低于成年对照组(P<0.01),瘦质量%与成年对照组无统计学差异(P>0.05),HE染色和天狼星红染色示细胞外基质较成年对照组增多,Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达高于成年对照组(P<0.05),MMP-1的表达与成年对照组无统计学差异(P>0.05);与老年对照组相比,老年肌少症组相对抓
力未见显著性差异(P>0.05),瘦质量%显著下降(P<0.01),HE染色及天狼星红染色示细胞外基质增多,Ⅰ型胶原、TIMP-1的表达增多(P<0.05),MMP-1的表达降低(P<0.05)。结论 增龄过程中骨骼肌MMP-1/TIMP-1失衡,影响细胞外基质代谢,导致细胞外胶原纤维增多,进而影响骨骼肌质量和功能,可能是肌少症发病的重要原因之一。 相似文献
7.
目的观察糖尿病大鼠海马血管紧张素转化酶(ACE)2 mRNA和蛋白的表达并探讨其对糖尿病大鼠认知功能的影响。方法 20只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组和糖尿病组,建立STZ糖尿病模型,建模成功后11 w用Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马ACE2 mRNA的表达,Western印迹检测海马(ACE)2蛋白表达。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠学习与记忆能力明显减退,其逃避潜伏期时间延长(P<0.05),穿越目标区域次数减少(P<0.05);海马ACE2 mRNA和ACE2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论糖尿病大鼠海马(ACE)2 mRNA和蛋白表达下调与糖尿病大鼠认知功能障碍有关。 相似文献
8.
目的 探讨mibefradil对肥胖小鼠骨骼肌质量、功能及结构的影响。方法 将15只6周龄C57BL/6小鼠随机分为普通饮食组(Con组,n=5)、高脂饮食组(HFD组,n=5)和高脂饮食+mibefradil干预组(HFD+Mibe组,n=5)。电子抓力仪测量小鼠前肢抓力,DXA分析小鼠后肢肌肉含量,GPO-PAP法测定甘油三酯和总胆固醇,HE染色观察小鼠腓肠肌肌纤维横截面积,Westernblot和免疫荧光技术检测自噬水平变化,Western blot检测Akt/mTOR信号通路的激活情况。结果 与Con组相比,HFD组体质量增加,相对抓力、后肢肌肉比率降低(P<0.05),给予mibefradil干预后体质量减轻,相对抓力升高、后肢肌肉比率升高(P< 0.05);HE染色结果显示,与Con组相比,HFD组平均肌纤维横截面积降低,给予mibefradil干预后平均肌纤维横截面积得到改善(P<0.05);免疫荧光结果显示,HFD组和HFD+Mibe组的LC3多均匀分布于细胞浆,呈浅淡红色荧光;而在HFD组检测到不同程度的明亮斑点状红色荧光;Western blot结果显示,与Con组相比,HFD组LC3Ⅱ蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平降低,AKT和mTOR的磷酸化表达降低,给予mibefradil干预后LC3Ⅱ蛋白表达水平降低,P62蛋白表达水平升高,AKT和mTOR的磷酸化表达升高(P<0.05)。结论 给予mibefradil干预可以抵抗高脂诱导的体质量增加,改善肥胖小鼠的肌肉质量和功能,这可能与其改善脂代谢和通过激活AKT/mTOR信号通路来抑制肥胖诱导的过度自噬有关。 相似文献
9.
脂联素是一种仅由脂肪细胞分泌的糖蛋白,可有全面调节糖脂代谢,增加胰岛素敏感性,以及拮抗动脉粥样硬化形成。与2型糖尿病及其大血管并发症关系密切。脂联素的深人研究将为临床防治2型糖尿病及其并发症提供新的思路。 相似文献
10.
目的 分析住院患者日均医疗费用呈现的不同曲线形态,探讨各曲线费用结构分布、高峰点,从而采取针对性措施控制医疗费用过快增长。方法 采用回顾性研究方法,从某大型综合性医院信息数据库分层随机抽样采集2011—2013年30个临床科室中住院天数〉3天、住院医疗费用〈10万的病例样本34 856份,数据处理采用Excel软件,以临床科室为单位,绘制日均费用曲线。结果 日均费用曲线因科室类型、费用结构不同呈现多种形态,可分为四类,汤勺型、A型、单M型、双M型。结论 不同形态曲线的费用控制重点各有侧重,可根据各科室日均费用曲线的走势特点,采取针对性措施减少无效住院日,合理提高医疗效率,控制医疗费用过快增长。 相似文献