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目的 探讨早期胃癌淋巴结转移的危险因素,研究早期胃癌淋巴结转移与临床病理因素的关系.方法 根据术中探查发现及术后病理结果确诊,将215例早期胃癌患者分为淋巴结转移组(36例)和无淋巴结转移组(179例),对2组患者的临床病理资料进行回顾性分析.结果 2组患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤类型、分化程度比较差异均无统计学意义(均P>0.05);肿瘤浸润深度、肿瘤最大直径和幽门螺杆菌(Hp)感染2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).Logistic多因素回归分析显示:肿瘤浸润深度与早期胃癌淋巴结转移的发病有关(OR=3.103,95%CI:1.495~6.609).结论 肿瘤的浸润深度是影响早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素. 相似文献
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目的探讨胃癌根治术后腹腔淋巴瘘的发生原因及处理方法。方法选取15例胃癌术后腹腔淋巴瘘患者,进行原因分析及治疗。结果 15例经非手术治疗治愈,最短5d,最长33d。结论胃癌术后腹腔淋巴瘘经禁食、全胃肠外营养、生长抑素等保守治疗后能治愈,勿急于手术。 相似文献
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为探讨miR-186通过Dicer1影响结肠癌细胞侵袭转移及其作用机制,RT-qPCR检测miR-186在结肠癌组织及正常癌旁组织、人结肠癌细胞及正常人肠上皮细胞HIEC中的表达;荧光显微镜观察稳定过表达/下调miR-186细胞系GFP荧光并采用RT-qPCR检测miR-186表达效率;Transwell及划痕实验检测miR-186对结肠癌细胞SW620和HT29侵袭、迁移能力的影响;免疫荧光法检测上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)相关分子N-cadherin表达;生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验验证miR-186和Dicer1的靶向关系;免疫组织化学法检测Dicer1在结肠癌组织及正常癌旁组织中的表达;Western blotting检测Dicer1在各细胞株中的表达。结果显示,肿瘤组织中miR-186的表达水平显著低于正常癌旁组织(P0.05);miR-186在肿瘤细胞中的表达水平显著低于HIEC(P0.05)。转染过表达/下调miR-186慢病毒阳性质粒及阴性对照的SW620和HT29细胞均出现大量绿色荧光;RT-qPCR显示稳定过表达细胞SW620-mimic-miR-186中miR-186水平显著升高,HT29-inhibitor-miR-186中miR-186水平显著下降,分别与SW620和SW620-mimic-NC、HT29和HT29-inhibitor-NC相比差异有统计学意义(P0.05)。过表达miR-186能显著降低SW620的侵袭迁移能力,同时抑制N-cadherin水平,而下调miR-186能显著增加HT29的侵袭迁移能力。经www.microRNA.org网站预测发现miR-186和Dicer1有互补结合序列,双荧光素酶报告实验证实两者的靶向结合关系。SW620中Dicer1表达水平显著低于HIEC(P0.05);稳定过表达细胞系SW620-mimic-miR-186中Dicer1表达水平明显升高,分别与SW620和SW620-mimic-NC相比差异有统计学意义(P0.05)。由此,miR-186通过靶向正调控Dicer1的表达降低N-cadherin水平从而抑制EMT进程,最终抑制结肠癌细胞的侵袭迁移能力。 相似文献
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