克霉唑抗肝缺血-再灌注损伤凋亡机制的研究*

目的观察孕烷X受体(PXR)诱导药克霉唑对肝脏缺血-再灌注损伤后肝细胞凋亡影响,并探讨其机制。方法建立大鼠肝脏缺血-再灌注模型,32只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组和克霉唑小剂量组、大剂量组进行肝缺血-再灌注损伤。TUNEL法检测肝组织中凋亡细胞,Western blot检测肝脏CYP3A1、Bcl-2、Bax、PARP表达水平。结果克霉唑小剂量组、大剂量组与模型对照组比较,细胞凋亡数减少,组织损伤减轻,凋亡细胞百分率明显降低,Bcl-2/Bax比值明显升高,抑制PARP剪切,提示有较好的抗凋亡作用,均差异有统计学意义;作为PXR特异性强诱导药克霉唑,与假手术组比,能明显诱导CYP3A1基因表达。结论PXR特异性强诱导药克霉唑可能通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达而拮抗肝细胞凋亡,从而减轻肝脏缺血-再灌注损伤,也与抑制PARP剪切有关。     

浅谈药剂科管理与促进药物合理应用分析

目的：分析药剂科管理与促进药物合理应用中存在的问题,从而采取相应的措施,以提高药物合理应用率,促进医院发展水平。方法随机收集我院于2009年1月~2010年1月药剂科的5200张处方作为观察组,实施药剂科质量管理;另选取我院于2007年1月~2008年1月药剂科的4600张处方作为对照组,未实施质量管理,以分析药剂科在未加强管理之前存在的问题,并提出有效的管理措施,以提高药物应用的合理性。结果观察组中的管理问题发生率为5.04%明显低于对照组的18.38%,药物合理应用率为97.44%,明显高于对照组的87.22%,差异明显,有统计学意义(P<0.05)。结论加强药剂科的管理及促进药物的合理应用,可减少药剂科管理问题的出现,提高药物合理应用率。     

基于Oncomine数据库分析分泌性磷蛋白1在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 分析分泌性磷蛋白1(SPP1)在肝细胞癌中的表达,探索其对肝癌患者预后的影响.方法 基于Oncomine数据库,对肝细胞癌中的SPP1差异表达情况进行分析,探讨其意义;利用Kaplan Meier-Plotter在线分析工具,对患者生存情况进行分析;基于String数据库在线构建蛋白互作网络.结果 在筛选到的4项...     

阿托伐他汀致横纹肌损伤的药学监护

通过分析老年冠心病患者服用阿托伐他汀致横纹肌损伤病例,探索临床药师在临床药物治疗及避免药品不良反应中的作用。分析发现患者高龄、体型瘦小,是阿托伐他汀致横纹肌损伤的易患因素。提出药师实施药学监护的要点。建议为达到二级预防目的,换用引起横纹肌损伤风险较低的氟伐他汀继续治疗。临床药师参与临床用药的实践可以使临床用药更加规范、合理。     

西肽普兰与喹硫平联用相关排尿困难和尿潴留

1例69岁女性患者因胸痛入院。入院第2天夜间睡眠差,给予曲唑酮50mg,1次/d睡前服,用药4d症状未改善。停用曲唑酮,改用西酞普兰10mg,每晚睡前口服,但症状仍未见明显改善。诊断为抑郁症,给予西酞普兰20mg,联合喹硫平50mg,每晚睡前口服。服用后出现排尿踌躇、费力,尿量减少。第6天出现排尿困难、尿潴留。停用西酞普兰及喹硫平,行尿道插管。5d后症状缓解,自行排尿。     

蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响

目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

刺囊酸预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

 目的 研究刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法 用终浓度分别为0.5, 5和50 μmol·L^-1的刺囊酸预处理原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞1 h, 予以缺氧3 h后, 再复氧2 h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、丙二醛含量及热休克蛋白70表达等指标,观察其对缺氧/复氧损伤的延迟保护作用,并探讨一氧化氮合成酶抑制剂0.1 mmol·L^-1的N-硝基-L-精氨酸甲酯、促分裂原活化蛋白激酶抑制剂50 μmol·L^-1的PD98059和1 μmol·L^-1K⁺-ATP通道阻断剂格列苯脲对其保护作用的影响。结果 与缺氧/复氧组比较,不同剂量的刺囊酸预处理组能显著提高细胞存活率,降低乳酸脱氢酶活性,呈剂量依赖性,且显著能增加超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低丙二醛含量,增加热休克蛋白70表达,能对抗缺氧/复氧损伤;而N-硝基-L-精氨酸甲酯和PD98059能部分取消刺囊酸预处理的上述保护作用。结论 刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤有显著抗氧化作用,且其保护作用机制可能与一氧化氮生成、促分裂原活化蛋白激酶活化及增加热休克蛋白70表达有关。     

蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞环氧化酶2、NO及TNF-α的影响

目的:研究蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞环氧化酶2(COX-2)、NO及TNF-α的作用。方法:ELISA方法检测0.2、2、20μmol/L不同浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg/mL LPS诱导RAW264.7细胞产生TNF-α、NO及前列腺素E2(PGE2)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导COX-2酶蛋白表达的影响。结果:LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的COX-2酶蛋白,蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的COX-2酶蛋白表达。PGE2可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的PGE2、NO和TNF-α,呈现剂量依赖性。结论:蟛蜞菊内酯抗炎的作用机制可能为抑制COX-2的蛋白表达,进而抑制PGE2的生成,也可能与抑制NO和TNF-α生成有关。     

最新色谱技术在中药指纹图谱研究中的应用

中药是中国传统中医特有的药物,广泛应用于各种疾病的预防和治疗已经有上千年的历史,然而,中药成分的复杂性却成为其现代化进程中的重要问题之一。在这种背景下,中药指纹图谱能有效地体现药用植物活性成分的整体性和综合作用,从整体上评价药用植物的质量,因而最新的色谱分析技术就为中药指纹图谱的研究奠定了良好的基础。作者就近年来最新的色谱分析技术在中药指纹图谱的应用及发展前景进行综述。