人参皂苷通过调节HIF-1α-VEGF通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探究人参皂苷通过调节HIF-1a-VEGF通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:选取30只6周龄SPF级SD大鼠,体质量200±30g,采用改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),随机分为3组,空白对照组、模型组、人参皂苷治疗组。使用HE将大鼠脑组织细胞染色,观察缺血侧脑组织形态学变化;使用TUNEL染色,在12小时、24小时、36小时分别观察大鼠脑组织细胞凋亡情况;使用Westen Bolt和RT-PCR定性、定量检测大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达情况。结果:与空白组相比,模型组大鼠脑组织细胞明显出现凋亡;与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡显著减少。与空白组相比,模型组大鼠脑组织细胞凋亡百分比显著升高(P0.01),人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡百分比有一定程度升高(P0.05);与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡百分比显著降低(P0.01)。与空白组相比,模型组大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达显著升高(P0.01),与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达显著上升(P0.01),且上升相比模型组更为显著。结论:人参皂苷可以通过提高HIF-1α、VEGF蛋白的表达水平,激活HIF-1α/VEGF通路,使血管新生能力增强从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

高龄股骨转子间骨折38例治疗效果分析

高龄股骨转子间骨折的发生率,随着人口的老龄化,有逐年增高的趋势。此类骨折治疗方法很多,各有优劣。我科自1995年元月至1998年11月收治65岁以上高龄股骨转子间骨折38例,现报告如下。 1 临床资料     

三七三醇皂苷对局灶脑缺血再灌注大鼠不同恢复时期脑组织Nogo-A mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注后Nogo-A mRNA和蛋白表达的动态变化,以及三七三醇皂苷(PTS)对其影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和药物干预组(PTS组),采用Longa线栓法制备大脑中动脉阻塞与再灌注大鼠短暂局灶性脑缺血模型。药物干预后,采用RT-PCR结合免疫组织化学技术检测大鼠缺血再灌注后不同时期(3 d,7 d)脑组织Nogo-A mRNA和蛋白的表达。结果:模型组Nogo-A mRNA和蛋白表达在缺血再灌注损伤后3 d时下降,7 d时上升。PTS组在3 d时大脑皮层和海马Nogo-A表达比模型组低,但差异无显著性意义(P0.05);7 d时Nogo-A表达明显低于模型组,差异有显著性意义(P0.01)。结论:PTS可使缺血再灌注大鼠的Nogo-A表达下降,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

不规则抗体阳性患者临床急救输血的探讨

目的探讨临床急救需要输血时,不规则抗体阳性患者在找不到配血相容的血液时该如何输血。方法在无法做不规则抗体鉴定时,用"盲筛"的方法配血找到与患者相配合的血液输注,还可以用适量的晶体液和胶体液使患者的血液得到稀释,使其血液里不规则抗体的量相对减少,然后再重新采集血样与供血者的血液进行交叉配血,可以选用配血结果最呈弱凝集的血液给患者输注,输注过程仔细观察,做好应急处理准备。结果除了临床对症治疗外,在输血治疗上,通过几次间断性少量输注滤白悬浮红细胞和病毒灭活血浆等血液成分,患者疾病症状得到改善,各项化验指标正常或逐渐接近正常,病情得到有效控制。结论血浆中有不规则抗体存在并无法及时找到完全相配合血液的患者,在抢救生命时,通过适当稀释血液后,可以输注一定量的配血呈最弱凝集的血液,以改善缺血状况,缓解病情。     

甲基强的松龙对多发性硬化血清细胞因子的影响

目的:观察甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对活动期多发性硬化(active multiple sclerosis,AMS)血清细胞因子网络的影响。方法:AMS台疗前、静滴(1g·d~(-1))3 d后即刻、24、96 h留取静脉血。检测白细胞介素-1β(interleukin-1β、IL-1β)、IL-2、IL-4和肿瘤坏死因子-a(tumor necorsis factor-a,TNF-a)、IL-10和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)。结果:治疗前,AMS血清IL-1β、IL-2及IL-10较正常组显著升高(P<0.005,P=0.001,P=0.012),IL-4浓度和正常对照组相似。治疗后,血清IL-1β、IL-2、浓度比治疗前显著降低(P均<0.001),并有逐渐减低的趋势,IL-10浓度逐渐升高,但无统计学意义(P>0.05),IL-4比治疗前显著升高(P<0.05)。结论:MP可能通过调节AMS细胞因子网络中前炎性(TH1)和抗炎性(TH2)细胞因子来抑制TH1细胞的免疫应答。     

抗菌药物相关性癫发作临床特点回顾性分析

摘要目的回顾性分析抗菌药物相关性癫发作临床特点。方法检索维普、万方、中国知网数据库中报道的抗菌药物相关性癫发作病例，对其临床特点分析统计。结果共检索到238例患者，其中喹诺酮类130例，β 内酰胺类80例，大环内酯类和硝咪唑类各8例，氨基苷类7例，克林霉素类5例；静脉滴注给药者195例，口服给药者43例；大发作者197例，小发作者12例，肌阵挛者13例，部分性发作者16例；用药后2～4 d癫发作者157例；癫发作持续10～30 min者162例；经停药和抗癫治疗得以控制者210例。结论喹诺酮及β 内酰胺类抗菌药物最易诱发癫，有中枢神经系统疾病患者不应使用，有肾功能不全患者应减量使用。静脉滴注较口服给药更易诱发癫，应尽量口服给药。抗菌药物相关性癫以大发作为主要形式；癫发作高峰期为用药后2～4 d；多数癫能通过停药和抗癫治疗在10～30 min得到控制。     

西格列汀与胰岛素联合治疗2型糖尿病的临床研究

目的探讨西格列汀联合胰岛素对单纯应用胰岛素血糖控制不达标的2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法 76例单纯应用胰岛素治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者按目前所用胰岛素分为2组,分别为基础胰岛素(胰岛素类似物)联合西格列汀组(B组)38例和预混30/70胰岛素类似物联合西格列汀组(P组)38例,治疗12周,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、体重指数(BMI)、严重不良事件(包括低血糖发生率、心脑血管疾病急性发作、恶心呕吐等胃肠道反应)、胰岛素用量等指标。结果治疗前除胰岛素用量外,两组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组FBG、2 h PBG、Hb A1c、胰岛素用量均较前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);但BM I无明显统计学差异(P>0.05);两组间比较,FBG、2h PBG、Hb A1c差异无统计学意义;安全性方面,B组低血糖发生率(3例,7.16%)与P组(9例,23.68%)相比,差异有统计学差异(P<0.05)。结论西格列汀可协助胰岛素有效控制血糖,减少血糖波动,与基础胰岛素联合应用,安全性更优。     

补肾益智方治疗阿尔茨海默病斑马鱼模型的作用及机制研究

目的 通过阿尔茨海默病斑马鱼模型,探讨补肾益智方的作用机制。方法 选取6月龄斑马鱼,随机分成5组,分为空白对照组（n=12）、模型组（n=10）、阳性药组（n=10）、补肾益智方高剂量组（n=11）和低剂量组（n=12）。除空白对照组,其余各组均用AlCl₃·6H₂O配制成浓度为100 μg/L的溶液持续浸泡斑马鱼30 d,每天更换一半的染毒培养液。染毒结束后利用T迷宫实验剔除染毒失败的斑马鱼。造模结束后,分别给予阳性药组多奈哌齐20 μg/mL,高、低剂量组补肾益智方30、10 μg/mL浸泡14 d。给药结束后,通过T迷宫实验检测斑马鱼学习记忆能力;免疫组化染色观察神经元变化;qPCR检测相关基因的表达;Western blot检测相关蛋白的表达。结果 ①在T迷宫测试第4天,模型组潜伏时间为（198.00±45.78）s,补肾益智方低剂量组为（12.75±2.29）s,补肾益智方高剂量组为（7.27±0.90）s,补肾益智方治疗组斑马鱼的潜伏时间明显低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;②补肾益智方治疗组斑马鱼的端脑神经元数量较模型组明显增多、排列变整齐,星型胶质细胞增多;③补肾益智方组斑马鱼脑ACHE活力显著降低（P<0.01）、ChAT活力显著增加（P<0.05）;④补肾益智方治疗组斑马鱼脑组织中appb、bace1表达显著降低（P<0.01）,sod、cat、nrf2基因表达显著增加（P<0.01）,keap1基因表达显著降低（P<0.01）;⑤补肾益智方治疗组斑马鱼脑组织蛋白表达情况与qPCR结果一致,APP、BACE1表达显著降低（P<0.01）,Nrf2表达显著增加（P<0.01）,Keap1表达显著降低（P<0.01）。结论 补肾益智方能有效改善AD斑马鱼的学习记忆能力,减少Aβ生成,减轻氧化应激。      

内源性硫化氢对吸烟大鼠小气道纤维化的保护作用

目的探讨内源性硫化氢（Hzs）对于吸烟诱导的COPD大鼠模型中小气道纤维化的影响。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、吸烟组、吸烟＋Hzs组和吸烟＋炔丙基甘氨酸（PPG）组,采用被动烟雾吸入法,共吸烟4个月,从第3个月起,每日吸烟前给予大鼠腹腔注射生理盐水、硫氢化钠（NaHS）（14μmol／kg）或PPG（37．5mg／kg）,取肺组织切片进行HE染色和天狼星红染色,观察肺组织病理形态改变,对小气道胶原沉积采用半定量分析,并进行小气道病理评分。Westernblot检测肺组织胱硫醚-γ-裂解酶（CGL）、I型胶原蛋白表达水平。结果与正常组比较,吸烟组小气道病理评分明显升高（P〈0．01）,NaHS干预后较吸烟组评分降低（P〈0．05）。偏振光显微镜下观察天狼星红染色切片,吸烟组和吸烟＋PPG组较正常组小气道周围胶原沉积显著增多（P〈0．01）,吸烟＋H2S组较吸烟组明显减少（P〈0．05）。与正常组相比,吸烟组大鼠肺组织I型胶原蛋白含量明显增多（P〈0．05）,NariS干预后I型胶原蛋白含量较单纯吸烟组明显降低（P〈0．05）。结论内源性H2S参与吸烟诱导的COPD大鼠小气道纤维化的病理生理过程,外源性给予H2S对小气道纤维化具有保护作用。