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目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对脂多糖(LiX3)致幼年大鼠脑损伤中凋亡诱导因子(AIF)表达的影响.方法 240只1月龄大鼠随机分为生理盐水对照组(n=80)、内毒素组(n=80)及HGF治疗组(n=80),颈外动脉注射LPS建立幼年大鼠脑损伤模型.甲酰胺法测腩组织伊文思蓝(EB)含量,免疫组织化学技术检测脑组织AIF、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并观察脑组织病理变化.结果 与生理盐水对照组比较,脂多糖组脑组织EB含量、NSE、GFAP表达于6 h开始增加,24 h达高峰,各时间点与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).脑组织AIF于6 h开始增加,24 h达高峰,且与EB含量、NSE、GFAP表达呈正相关,病理显示脑损伤明显.注射HGF后脑组织AIF表达下调(P<0.01),且EB含量、NSE、GFAP表达下调(P均<0.01),病理显示脑损伤程度减轻.结论 HGF能显著抑制LPS致幼年大鼠脑损伤后AIF表达,可能是HGF对LPS致幼年大鼠脑损伤神经元保护作用的机制之一. 相似文献
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<正>1 病例资料女,4岁,因"凝血功能异常伴肝脾肿大3年"于2018-1-8入郑州大学第一附属医院(我院)儿内科。患儿1岁7个月时(2014-9-6)因"头皮血肿反复不愈"至我院就诊,凝血功能指标见表1,肝功能未见异常(表2),考虑"凝血因子K缺乏",予"肌注维生素K1、输注新鲜冰冻血浆"后头皮血肿消失,凝血功能改善(表1,2014-9-11)。1年前无诱因鼻衄至当地医院就诊,查PLT 65×10~9·L~(-1),骨髓细胞学提示PLT减少,肝 相似文献
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目的探讨氟桂利嗪(FNZ)治疗儿童癫共患偏头痛的疗效及安全性。方法收集本科癫共患偏头痛患儿41例,随机分为试验组和对照组。患儿年龄(8.76±2.51)岁;男29例,女12例。试验组22例,对照组19例。试验组在抗癫药物(AEDs)治疗的基础上联用FNZ;对照组仅予AEDs治疗。于治疗3、6、9、12个月各随访患儿1次,评价其偏头痛、癫发作情况及用药的不良反应。结果 2组患儿年龄、性别、癫、偏头痛的发作状况及基础用药情况等的差异均无统计学意义(Pa>0.05)。治疗12个月2组癫控制的有效率均达95%以上,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月,试验组90.9%头痛缓解,明显高于对照组(68.4%)(P<0.05);治疗6、9、12个月,试验组85.7%、90.5%、85.7%头痛缓解,均高于对照组(73.7%、78.9%、72.2%),但差异均无统计学意义(Pa>0.05)。治疗3、6、12个月,试验组31.8%、33.3%、33.3%出现不良反应,均高于对照组(15.8%、15.8%、16.7%),但差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论 AEDs控制癫发作的同时,小剂量使用FNZ治疗癫共患偏头痛疗效良好,但不良反应较多。 相似文献
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目的探讨MMP-9及TIMP-1在大鼠感染性脑水肿的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测大鼠急性感染性脑水肿模型中MMP-9及TIMP-1的表达情况及其比值变化。结果MMP-9及TIMP-1在LPS组各时间点表达均高于对照纽且各时间点MMP-9/TIMP-1比值均明显升高(P〈0.05)。结论MMP-9及TIMP-1可能参与了感染性脑水肿的发生和发展。 相似文献
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回顾性分析2020年6月于郑州大学第一附属医院确诊的1例婴儿期起病的伴脑干和脊髓受累及乳酸升高的脑白质病(LBSL)患儿的临床资料。患儿,女,1岁2个月,因"发育落后10个月,间断抽搐1个月"就诊;体格检查:四肢肌力Ⅲ级,肌张力稍高,双侧膝腱反射活跃,双侧跟腱反射正常,双侧巴氏征阳性;头颅磁共振成像(MRI)示双侧大脑... 相似文献
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目的 通过建立脂多糖(LPS)致幼鼠感染性脑损伤模型,观察中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达变化,探讨其作用机制. 方法 将1月龄SD大鼠80只按随机数字表法分为2组:LPS组(n=40),颈外动脉注射LPS建立感染性脑损伤模型;对照组(NS组,n=40),颈外动脉注射等量生理盐水.2组按LPS注射后不同时间点分为24 h、48 h 2个时间点(各时间点n=20).于相应时间点抽血检测NE的表达,并处死幼鼠取脑组织,甲酰胺法测定伊文思蓝(EB)含量,酶联免疫吸附法测定NE含量. 结果 LPS组24 h、48 h脑组织EB、NE含量以及血清NE含量均高于NS组,比较差异有统计学意义(P<0.05).LPS组24 h、48 h脑组织NE含量与EB含量呈正相关关系(r=.903,P<0.001;r=.908,P<0.001). 结论 NE参与了幼鼠感染性脑损伤的发展过程,且与血脑屏障损伤程度呈正相关性. 相似文献
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目的 探讨经颈内动脉注射肺炎链球菌溶血素(PLY)建立感染性脑损伤动物模型的方法和可行性.方法 采用颈内动脉注射PLY制作幼年大鼠感染性脑损伤动物模型.选取健康普通级1月龄SD大鼠160只,体质量100~120 g,雌雄不限,随机分为PLY组和对照组,其中PLY组(实验组)80只,颈内动脉注射PLY 0.2 mL(7 μg);对照组80只,颈内动脉注射等体积9g·L-1盐水.根据不同观察时间点(注射后6 h、12 h、24 h及48 h),将PLY组SD大鼠分为4个亚组,每个亚组中分别有10只注射伊文思蓝(EB),测定不同时间点脑组织EB水平;注射EB组经右颈外静脉近心端注入20 g·L-1 EB(2 mL·kg-1),推注时间1~2 min.各组处理后,待观察至相应时间点,将大鼠麻醉行心脏灌注后断头取脑,用于制作脑组织标本,以备观察.采用干湿质量法检测其脑组织含水量(BWC),甲酰胺法测定其脑组织EB水平,利用免疫组织化学法检测其脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 与对照组相比,HE染色光镜下观察,PLY组脑组织可见血管扩张、血管周围间隙增宽、炎细胞浸润、神经元空泡变性、星形胶质细胞体积增大肿胀、细胞核固缩等改变.各时间点PLY组BWC、EB水平、NSE及GFAP表达量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(Pa<0.01).结论 经幼鼠颈内动脉注射PLY可以成功建立幼鼠感染性脑损伤模型. 相似文献
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对22例临床拟诊断为杜氏肌营养不良症(DMD)患儿的家系临床资料进行分析,探讨二代测序(NGS)技术在DMD患者分子诊断中的临床应用价值。先证者同时送检遗传性神经肌肉病相关panel行NGS检测和Dystrophin基因多重连接探针扩增术(MLPA)检测,分析两种方法检出的Dystrophin基因外显子缺失/重复突变结果,Dystrophin基因点突变经Sanger测序验证。通过NGS测序,22例先证者均检出Dystrophin基因突变,其中外显子缺失/重复型突变14例,点突变及微小变异8例。MLPA检测结果与NGS检测结果一致。Sanger测序结果显示NGS检测出的点突变及微小变异是正确的。1例错义突变c.6290G>T,1例无义突变c.3487C>T,4例微小缺失导致的移码突变c.1208delG、c.7497_7506delGGTGGGTGAC、c.9421_9422delAA、c.8910_8913delTCTC在人类基因突变数据库中均未见报道,为Dystrophin基因新突变。该研究结果显示NGS技术可全面检测Dystrophin基因外显子缺失/重复、点突变、微小缺失和内含子突变等变异,在DMD患者分子诊断中的临床应用有一定价值,值得推广。 相似文献