腹腔镜联合胆道镜保胆取石术的手术配合

腹腔镜辅助胆道镜微创保胆取石治疗胆囊结石疾病,既保留了胆囊,又恢复了胆囊功能,避免了因胆囊切除所引发的并发症[1],为治疗胆囊疾病提供了一种科学的、合理的、安全的治疗方法。2010年2月～2011年6月,我院肝胆外科对78例患者实施腹腔镜联合胆道镜行保胆取石术,效果满意,     

间质性膀胱炎与细菌性膀胱炎的相关性研究

目的研究细菌性膀胱炎与间质性膀胱炎的鉴别诊断,从而提高该类疾病的诊治效率。方法通过10例间质性膀胱炎与10例细菌性膀胱炎临床病例的总结,从临床症状学、微生物学以及治疗等方面描述两种疾病的特征。结果慢性细菌性膀胱炎与间质性膀胱炎的共同临床特征是均以下腹部及会阴部的疼痛、不适、尿急、尿频、尿不尽为特点,但间质性膀胱炎患者症状随憋尿时间延长,上述症状加重,排尿后症状可以缓解,膀胱容量减少,尿液细菌培养阴性,麻醉下膀胱水扩张阳性结合膀胱灌注二甲基亚砜治疗有效。细菌性膀胱炎患者尿细菌培养多为阴性、应用抗菌素有效。结论细菌性膀胱炎与间质性膀胱炎是临床上容易混淆的两种疾病,但由于它们的发病原因尤其是发病部位的不同,使得它们具有各自不同的特征,经详细询问病史、化验检查后还是可以鉴别的。     

大鼠海马神经元癫痫样放电模型的构建

目的探讨“无镁细胞外液”诱导体外培养大鼠海马神经元产生癫痫样放电的可行性,以期建立难治性癫痫离体细胞模型。方法选取24h内新生Wistar大鼠,分离海马神经元后进行原代培养,体外培养至第12天时,用“无镁细胞外液”处理3h,应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元的放电情况。结果在培养第12天时,神经元突起间彼此接触形成神经网络。在“无镁细胞外液”处理3h后神经元产生稳定的放电,恢复正常细胞培养液培养24h,神经元仍可检测到自发的“癫痫样放电”。结论体外培养第12天海马神经元,在“无钱细胞外液”处理后可形成稳定的自发性癫痫样放电,为今后在细胞分子水平研究癫痫发病机制提供了一种理想模型。     

右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡

目的 探讨右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的机制.方法 体外原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予500 μmol/L丙泊酚和(或)不同浓度右美托咪定处理12 h后,分为丙泊酚组、右美托咪定+丙泊酚组,对照组给予同溶剂的20％脂肪乳,用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,蛋白质印迹法(Western blotting)测定神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)和细胞色素C(Cyt-C)蛋白水平.结果 与对照组比较,丙泊酚组神经元存活率明显下降,神经元凋亡率明显增加,pCREB蛋白水平明显降低,Cyt-C蛋白水平明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).与丙泊酚组比较,右美托咪定+丙泊酚组神经元存活率明显增加,神经元凋亡率明显下降,pCREB蛋白水平明显增加,Cyt-C蛋白水平明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 右美托咪定可对抗丙泊酚引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与增加pCREB蛋白水平,降低Cyt-C蛋白水平有关.     

旋覆花素对过度训练致急性心肌损伤大鼠caspase-3和细胞色素c表达的影响

目的 探讨旋覆花素对过度训练致急性心肌损伤大鼠半胱氨酸天冬氨酸酶-3(caspase3)和细胞色素c表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,体重200 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=8)、过度训练组(E组,n=24)和旋覆花素组(IB组,n=16).E组和IB组采用游泳致力竭法制备过度训练致大鼠急性心肌损伤模型.IB组于过度训练前24 h及过度训练前即刻分别经口灌入旋覆花素25 ml/kg.E组于过度训练后即刻、6、24h时,IB组于过度训练后6、24h时分别取8只大鼠,采集下腔静脉血样,采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度;然后处死大鼠,取心肌组织,采用免疫组化法检测心肌组织caspase-3和细胞色素c表达,光镜下观察心肌组织病理学结果.结果 与C组比较,E组和IB组过度训练后各时点血清cTnI浓度升高,心肌组织caspase-3与细胞色素c表达上调(P＜0.05);与E组比较,IB组过度训练后6、24h时血清cTnI浓度降低,心肌组织caspase-3与细胞色素c表达下调(P＜0.05).IB组心肌损伤程度轻于E组.结论 旋覆花素可减轻过度训练致大鼠急性心肌损伤,其机制与下调心肌组织caspase-3及细胞色素c表达有关.     

P2X3受体介导急性痛反应大鼠脊髓背角星形胶质细胞P物质受体和谷氨酸受体表达的变化

P2X3受体在背根感觉神经节特异表达,参与疼痛的信号传递.大鼠足底注射ATP等P2X3受体激动剂可诱发急性伤害性反应[1].研究表明,疼痛的发生和维持不仅与神经元有关,脊髓胶质细胞在某些因素诱导下,也参与了疼痛产生的过程[2],而其是否参与了由P2X3受体介导的急性疼痛信号传导,目前尚不清楚.本研究拟评价P2X3受体介导急性痛反应大鼠脊髓背角星形胶质细胞内P物质受体NK-1和谷氨酸受体NMDA1表达的变化,以探讨脊髓背角星形胶质细胞在急性痛信号传导中的作用.     

年龄对硬膜外注射氯普鲁卡因药效学和药代动力学的影响

目的 探讨年龄因素对患者硬膜外注射氯普鲁卡因药效学和药代动力学的影响.方法 择期连续硬膜外麻醉下下肢手术患者45例,根据年龄分为A组(≤45岁).B组(46～64岁)和C组(≥65岁),每组15例.以3%氯普鲁卡因6 mg/kg行硬膜外阻滞.硬膜外注药后记录感觉和运动阻滞效果及不良反应发生情况.于注药后即刻、注药后3、6、9、12、15、20、30、45、60和90 min采用高效液相色谱法测定血浆氯普鲁卡因浓度,计算药代动力学参数.结果 与A组比较,C组最高感觉阻滞平面明显升高,感觉和运动阻滞维持时间明显延长(P＜0.05).硬膜外注药后90 min时B组和C组氯普鲁卡因血药浓度高于A组(P＜0.05).结论 随年龄增加,氯普鲁卡因阻滞平面升高,感觉和运动阻滞恢复时间延长,药物代谢减慢.     

背根神经节P2X3受体在大鼠切口痛形成中的作用

目的 评价背根神经节P2X3受体在大鼠切口痛形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重200～220 g,随机分为3组(n=8):对照组(C组)、切口痛组(IP组)和P2X3受体拮抗剂组(A组).IP组和A组制备大鼠左后趾部切口痛模型.模型建立后30 min,A组左后爪底皮下注射P2X3受体特异性拮抗剂TNP-ATP 200 nmol,C组和IP组注射等容量生理盐水.采用累积疼痛评分法,评定注药后1 h内大鼠疼痛行为学变化.注药后2 h时处死大鼠,取背根神经节,测定P2 X3受体表达和细胞内Ca2+浓度.结果 与C组比较,IP组和A组累积疼痛评分和Ca2+浓度升高,P2X3受体表达上调(P＜0.05);与IP组比较,A组累积疼痛评分和Ca2+浓度降低,P2X3受体表达下调(P＜0.05).结论 背根神经节P2X3受体参与了大鼠切口痛的形成,其机制可能与升高细胞内Ca2+浓度有关.     

高效水基杀虫剂—“虫敌”的实验研究

<正> 为广泛开发新型高效、低毒、安全、价廉的杀虫制剂,我所研制了一种高效水基杀虫剂——“虫敌”。对家蝇、淡色库蚊、蟑螂等卫生害虫有击倒快、滞留时间长、使用安全、价格低廉、性能稳定等特点,摘要报告如下: