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急性冠脉综合征死亡危险因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者30d内心血管死亡事件的独立危险因素。方法使用单因素和多因素分析方法分析216例ACS患者30d内心血管死亡事件的危险因素。结果216例患者中30d内死亡33例,心力衰竭29例,严重心律失常47例,再梗4例,梗死后心绞痛14例。单因素分析显示ACS30d内发生死亡与年龄、合并糖尿病史、严重心律失常及心脏泵功能有显著关系;与性别、梗死部位以及肌钙蛋白T升高与否也有显著关系。多因素分析显示30d内心血管死亡事件的独立危险因素包括年龄(P=0.006)、合并糖尿病(P=0.035)、心脏泵功能(P〈0.01)以及合并恶性心律失常(P=0.004)。结论年龄、糖尿病、心脏泵功能及恶性心律失常是影响急性冠脉综合征患者30d内心血管死亡事件的独立危险因素。 相似文献
2.
【目的】 观察钙瞬变交替在快速心房起搏的犬心房肌细胞中的变化情况,探讨钙瞬变交替在房颤形成中的作用。【方法】制成快速心房起搏的致房颤犬动物模型,分成快速心房起搏组与对照组。分离心房肌细胞,使用激光扫描共聚焦显微镜测定在不同频率的电场刺激下,心房肌细胞的钙瞬变及钙瞬变交替出现的阈值频率。【结果】快速心房起搏组心房肌细胞钙瞬变交替的阈值频率(min-1)明显低于对照组(86 ± 17 vs 123 ± 11,P < 0.01),同时易产生亚细胞非同步性钙瞬变交替。在30 min-1的频率刺激下,快速起搏的心房肌细胞钙瞬变的达峰时间(ms)明显延长(123 ± 1 vs 110 ± 13,P = 0.001),但90%的恢复时间(ms)则无统计学差异(451 ± 79 vs 466 ± 81,P = 0.514)。【结论】快速心房起搏的心房肌细胞易发生钙瞬变交替,钙瞬变交替可能参与了房颤的形成,钙瞬变交替的时间可能与LCC、RyR或其耦联异常有关。 相似文献
3.
目的 探讨高血压病 (EH)患者血浆镁浓度 (PMg)、红细胞镁含量 (EMC)和红细胞Mg2 /Na 交换速率与血压的相关性。方法 用原子吸收光谱火焰法测定 5 3例EH患者PMg、EMC ,以及加镁负荷后红细胞在含钾或钠介质中 5h的时间 镁外流 ,并计算总镁外流最大速率 (VTmax)、非钠依赖性镁外流最大速率 (VNImax)和钠依赖性镁外流最大速率 (VNDmax)。结果 (1)EH组PMg与对照组比较 ,差异无显著性 [(86 8 2± 5 6 5 )、(86 3 7± 5 0 8) μmol/L],EMC明显低于对照组 [(2 0 7± 0 0 5 )、(2 16± 0 0 4)mmol/L ,P <0 0 5 ],而VTmax和VNDmax明显高于对照组 [分别为 (30 8 3± 19 7)、(2 73 5±16 8) μmol·L-1·h-1,(15 3 5± 17 4)、(96 8± 13 2 ) μmol·L-1·h-1,P <0 0 5 )。VNImax两组间差异无显著性 [(16 9 5± 2 1 4)、(172 3± 15 3) μmol·L-1·h-1,P >0 0 5 ]。 (2 )EH组VNDmax与EMC呈明显正相关(r=- 0 876 4,P <0 0 0 1) ,而对照组无明显相关。 (3)EH组EMC与血压呈显著正相关 (收缩压r =0 5 5 3,P =0 0 46 ;舒张压r=- 0 42 6 ,P =0 0 2 5 ) ,同时VNDmax与舒张压呈显著正相关 (r=0 4986 ,P =0 0 41)。结论 EH患者红细胞VNDmax明显增高 ,导致EMC降低 ,在EH的发生和发展中可能起一定 相似文献
4.
早期调脂干预对急性心肌梗死患者炎症因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察早期较大剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)3d后患者血清可溶性CD40L(sCD40L)、P-选择素及可溶性血管粘附分子水平的变化,以探讨早期调脂干预对AMI斑块稳定、抑制炎症反应的作用。方法选取43例AMI患者随机分为常规治疗组(无服用任何调脂药物,21例)和阿托伐他汀组(立普妥20mg,qd,22例),测定治疗前后sCD40L、P-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间粘附分子-1(sV-CAM-1)的水平。结果两组治疗前后血脂水平变化无显著性差异。阿托伐他汀组治疗后血清sCD40L、P-选择素、sICAM-1分别下降35%、41%、30%,明显低于治疗前水平(P<0.05),sVCAM-1稍下降,但无统计学意义;在常规治疗组治疗前后上述指标均无明显变化。在阿托伐他汀组sCD40L、P-选择素、sICAM-1的降低与总胆固醇(TC)(分别为r=0.08,P=0.56;r=0.16,P=0.34;r=0.12,P=0.41),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(分别为r=0.09,P=0.88;r=0.11,P=0.46;r=0.18,P=0.77)的下降百分数之间无相关关系。结论在AMI的早期使用阿托伐他汀治疗3d,可明显降低血清炎症因子水平,可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。 相似文献
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堪萨斯城生存质量表对慢性心力衰竭患者生存质量评估的可行性评价 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 采用美国堪萨斯城心肌病患者生存质量表(KCCQ)对慢性心力衰竭(心衰)患者生存质量评估进行可行性评价。方法 2002年9月-2003年1月入住我院的心衰患者共96例,人院第二天填写KCCQ和明尼苏达生活质量表(MLWHF),治疗3个月后再次填写这两份量表。结果除了自我认识方面得分外,KCCQ的可信度系数(cronbach α)大于0.8;KCCQ与MLWHF有良好的相关性(r=0.566-0.894,P<0.01)。在病情稳定的24例患者中,两次KCCQ各个部分的得分,差值在-1.8~6.5之间(P>0.05)。在好转的44例患者中,两次KCCQ的各个方面得分差值在15.9-27.5之间(P<0.01)。恶化的14例患者3个月后KCCQ各项得分的变化除了自我认识外,其余方面的差值在-12.97~-22.70之间(P<0.01)。KCCQ得分(除了自我评价和自我认识)随着心衰严重而降低,与心衰的严重程度呈负相关。单因素的logistic回归分析中,除了KCCQ自我认识得分外,KCCQ躯体受限得分、KCCQ自我评价得分、KCCQ症状得分、KCCQ社会功能得分、KCCQ总得分、KCCQ临床得分、KCCQ心理方面得分都是短期预后因子。结论 KCCQ有很好的可信度和效度,可以用于心衰患者生存质量的评价、患者的管理和预后判断。 相似文献
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【目的】检测心力衰竭大鼠血清、脑脊液瘦素水平及脑脊液/血清瘦素比值改变,对心衰大鼠的瘦素水平、瘦素抵抗及瘦素在血-脑脊液处的转运进行初步探讨。【方法】通过缩窄雄性Wistar大鼠腹主动脉制成心力衰竭模型。30只大鼠随机分成空白对照组、假手术对照组和心衰组。预实验应用超声心动图和血流动力学检测证实术后4个月大鼠已经出现明显心衰。术后4个月采集脑脊液、血清,ELISA法测定瘦素水平。【结果】心衰组的血清瘦素水平较假手术及空白对照组明显升高[(8.1±4.0)ng/mLvs(3.7±1.7)ng/mL,(3.1±1.4)ng/mL,P〈0.01]。3组脑脊液瘦素水平无显著差异。心衰组脑脊液/血清瘦素比值较两对照组明显降低(10±7vs18±8,22±12。P〈0.01)。两对照组血清瘦素水平及脑脊液/血清瘦素比值无显著差异。对照组脑脊液瘦素与血清瘦素呈正相关(r=0.724,P〈0.05),心衰组两者相关性消失。【结论】心衰大鼠血清瘦素水平升高,脑脊液瘦素水平无显著改变,脑脊液/血清瘦素比值下降,脑脊液瘦素与血清瘦素相关性减弱。支持瘦素血-脑脊液饱和转运系统的存在,提示瘦素进入中枢系统的转运障碍是瘦素抵抗的一个重要原因。 相似文献
7.
CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的: 探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果:在400-2 000 μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600 μmol/L CoCl2 能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800 μmol/L浓度范围内,硫氢化钠(NaHS)呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100 μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论:CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。 相似文献
8.
高甘油三酯血症对动脉弹性功能的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 研究高甘油三酯血症患者动脉弹性功能的变化。方法 采用动脉弹性功能测定仪CVProfilorDo -2 0 2 0检测 12例高甘油三酯血症患者和 15例健康志愿者大动脉弹性指数C1和小动脉弹性指数C2。结果 高甘油三酯血症患者和对照组的大动脉弹性指数C1无明显差别 (13 4± 3 6vs 14 3± 3 9ml/mmHg× 10 ) ,与对照组比较 ,高甘油三酯血症患者小动脉弹性指数C2明显降低 (6 3± 1 9vs 8 5± 2 4ml/mmHg× 10 0 ,P <0 0 5 )。结论 高甘油三酯血症损伤小动脉弹性指数C2 ,提示血管内皮细胞功能障碍可能是高甘油三酯血症导致冠心病发病和死率增加的原因之一 相似文献
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两种剂量雷米普利治疗重症充血性心力衰竭患者的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨两种剂量雷米普利在治疗重症充血性心力衰竭(CHF)时的临床疗效。安全性和防治心血管事件的作用,方法:81例心功能(NYHA)III,IV级重症CHF患随机单盲分为2组:雷米普利10mg/d组41例,雷米普利5mg/d组40例,追踪1例,观察患心功能,不良反应和心脏事件发生情况,结果:雷米普利治疗重症CHF3个月和12个月,2个均明显改善心功能,但10mg/d治疗3,12个月总有效率均明显优于5mg/d组(P均<0.05),治疗后3及12个月10mg/d组发生不稳定型心绞痛,心律失常事件比5mg/d组均明显减少(P均<0.05),发生非致命性心肌梗死,需做PTCA/CABG,心脏性死亡和总的死亡(心脏性及非心脏性死亡总和)等事件。10mg/d组虽比5mg/d组减少,但P>0.05,可能与病例数小有关,同时2组治疗后3和12个月左心室射血分数(LVEF),左心室短轴缩短率(FS),二尖瓣快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)均较治疗前明显改善(P均<0.01)且10mg/d组治疗12个月后上述3项指标均优于5mg/d(P均<0.05),2组治疗后的3和12个月,血压及心率均较治疗前明显下降或减慢,但2组间无明显差异(P>0.05),2组不良反应均轻微,仅有轻度咳嗽,头晕,头痛,结论:用雷米普利10mg/d治疗重症CHF,预防心脏性事件更适合,值得推广应用。 相似文献
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目的: 建立稳定、简便、内皮损伤小的大鼠自体静脉移植模型。方法: 以36只雄性大鼠建立改良的简易大鼠颈外静脉移植模型,采用血管超声方法,观察大鼠颈外静脉移植后的血管超声显像,手术后血管的通畅率。病理学检查移植静脉血管内膜的情况。结果: 成功地建立了改良的大鼠自体颈外静脉移植模型,手术时间较短,近期发生血栓栓塞的几率低,管腔通常率高、未发生吻合口漏,手术成功率高。超声检查可以显示移植静脉血管的通畅度及血管腔径大小,显示吻合口的延续情况。结论: 采用改良血管套(cuff)法,可建立改良的大鼠颈静脉移植模型。该模型稳定、简便、内皮损伤小,手术时间缩短。超声检查可辅助评价模型的建立,检查移植静脉血管桥是否流通畅。 相似文献