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1.
心脏重构是心力衰竭(心衰)发生和发展的重要决定因素。钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂作为一种新型抗糖尿病药物, 具有潜在的抗心脏重构作用, 改善心衰患者预后。本文主要综述SGLT2抑制剂逆转不良心脏重构的潜在效应及其相关机制。 相似文献
2.
糖尿病心肌病是糖尿病患者严重的心血管并发症之一.已证实代谢紊乱、炎症反应、氧化应激和微血管病变等都参与糖尿病心肌病的发生和发展.近年研究表明,晚期糖基化终末产物可能与糖尿病心肌病的发生和发展密切相关,可能是糖尿病心肌病治疗的潜在靶点.本文主要综述晚期糖基化终末产物对糖尿病心肌病影响的研究进展. 相似文献
3.
糖尿病是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题,而心房颤动(简称房颤)是临床最常见的心律失常之一.2型糖尿病是房颤发生的独立危险因素,并且2型糖尿病患者的血糖控制水平及其经常合并的其他代谢紊乱状态均可影响房颤的发生率.2型糖尿病主要通过影响心脏结构重塑、电重塑以及自主神经张力改变等因素诱发房颤.临床可采取抗凝治疗、不同种... 相似文献
4.
5.
研究发现,糖尿病在致钠离子流异常的过程中扮演着重要角色,可显著增加糖尿病相关心律失常的发生及发展。研究发现糖尿病可致心肌细胞钠离子流异常,主要表现为峰钠电流降低,晚钠电流增大,控制血糖及心肌细胞钠离子流异常对预防和减少心律失常发生具有重要的临床意义。 相似文献
6.
腺苷酸激活蛋白激酶是细胞能量感受器,受上游激酶激活,调节葡萄糖和脂肪酸的代谢,参与维持代谢应激下能量平衡和氧化还原稳态,与心脏能量代谢密切相关。心房颤动(简称房颤)的发生和维持与心房电重构、结构重构、自主神经系统、能量代谢障碍以及炎症反应等有关。近来研究发现腺苷酸激活蛋白激酶在房颤的发生和维持中发挥作用,其机制研究为房颤的治疗提供新方向。 相似文献
7.
观察AT501起搏器起搏预防和终止快速性房性心律失常的疗效。3例病窦综合征(SSS)患者,同时伴有快速性房性心律失常,置入Medtronic公司生产的AT501起搏器,术后1个月打开三种独立的起搏预防治疗功能和3个可程控的起搏终止治疗功能。经8~10个月的随访,患者的临床症状较术前明显改善,通过9790程控仪回顾心律失常发生事件,发现AT501起搏器对快速性房性心律失常的检测准确率为98%,起搏预防治疗功能和起搏终止治疗功能可减少快速性房性心律失常的发作,其中起搏终止治疗的成功率为56%,在270~360ms快速性房性心律失常检测区成功率为78%,在220~270ms快速性房性心律失常检测区成功率为40%。结论:初步临床应用表明,AT501起搏器置入后通过对起搏器的起搏预防和终止治疗功能合理程控,可安全、有效地减少快速性房性心律失常的发作。 相似文献
8.
9.
观察右房左室起搏对充血性心力衰竭 (CHF)患者急性血流动力学的影响。 8例心功能II~IV级CHF患者 ,分别置入右房、右室和左室电极 (经冠状静脉窦 ) ,行不同部位组合起搏的急性血流动力学研究 ,其中 6例获得成功。使用Bitronic公司生产的双腔起搏分析仪 (ERA30 0 )分别行单纯右室心尖部 (RVA)、右房右室 (RA +RV)、右房左室 (RA +LV)、右房双室 (RA +BiV)起搏 ,同时用二维超声心动图测定上述四种起搏状况下的血流动力学参数 ,并进行比较。结果 :右房左室起搏和右房双室起搏血流动力学参数两者间无显著差异 ,但比单纯右室心尖部起搏和右房右室起搏有所改善。结论 :右房左室起搏似可使更多的CHF患者在得益于起搏治疗的同时明显降低医疗费用。 相似文献
10.
目的 探讨不同旋体氨氯地平对大鼠心室肌细胞L-型钙离子流(ICa-L)及通道动力学参数影响. 方法 采用酶消化法分离大鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术分别记录加入0.1、0.5、1、5和10 μmol/L左旋、右旋和混旋氨氯地平后大鼠心室肌细胞ICa-L、峰值电流、Ⅰ-Ⅴ曲线、稳态激活曲线、稳态失活曲线和失活后恢复曲线的变化. 结果 加入0.1、0.5、1、5和10 μmol/L左旋和混旋氨氯地平后,左旋氨氯地平对ICa-L阻滞分别为(1.5±0.2)%、(25.4±5.3)%、(65.2±7.3)%、(78.4 ±8.1)%和(94.2±5.0)%,混旋氨氯地平对ICa-L阻滞分别为(0.9±0.1)%、(10.4±3.2)%、(69.1±5.3)%、(75.2±7.0)%和(81.6±6.4)%,Ⅰ-Ⅴ曲线上移、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长(P<0.05),且相同浓度左旋氨氯地平对ICa-L.和通道动力学参数影响比混旋氨氯地平更明显(P<0.05),但不同浓度右旋氨氯地平对ICa-L及通道动力学参数均无影响(P>0.05). 结论 左旋和混旋氨氯地平对ICa-L有阻滞作用,而右旋氨氯地平对ICa-L无阻滞作用. 相似文献