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皮肤鳞状细胞癌(cSCC)是皮肤恶性肿瘤中最常见的肿瘤之一,其发病率逐年提高,严重影响患者生存质量,因此寻找新的靶向标志物对诊断、治疗意义重大。近年,长链非编码RNA(LncRNA)在疾病中的作用被逐渐重视,其通过影响转录、表观遗传学、调控竞争性内源性RNA(ceRNA)网络等多种方式参与疾病的发展。cSCC相关LncRNA表达异常,通过分子、基因、信号通路等多种方式影响肿瘤表型,本文就cSCC中常见的7种LncRNA的研究进展进行综述。 相似文献
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目的 研究阿维A对血管内皮生长因子(VEGF)促银屑病血管生成的调节作用,探讨阿维A治疗银屑病的机制。方法 免疫组化法检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后皮损的微血管密度和VEGF蛋白的表达情况。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后外周血清中VEGF水平。结果 ①银屑病患者经阿维A治疗前皮损VEGF蛋白的表达及微血管密度值显著高于治疗后(P<0.05)和正常人对照组(P<0.001)。②银屑病患者阿维A治疗前的血清VEGF水平高于治疗后(P<0.001)及正常人对照组(P<0.001)。结论 VEGF在银屑病新生血管生成中起重要作用。阿维A可能通过抗新生血管生成的作用来治疗银屑病。 相似文献
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B细胞特异性小鼠白血病病毒插入位点1(B-cell-specific moloney murine leukemia virus insection site 1, BMI-1)是多梳蛋白(Polycomb-group, PcG)家族的成员之一。目前研究发现BMI-1通过多种机制参与肿瘤的发生发展。在皮肤恶性肿瘤中,尤其是基底细胞癌、鳞状细胞癌与黑素瘤中,BMI-1的表达影响其生长、侵袭和转移。本文综述其在皮肤恶性肿瘤中可能的机制及研究现况,为皮肤恶性肿瘤的治疗靶点提供新的思路。 相似文献
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目的:观察加味消风散治疗慢性荨麻疹的,临床疗效及其对血清嗜酸粒细胞计数的影响。方法:将60例患者随机分为2组各30例,治疗组以加味消风散治疗;对照组以西替利嗪片、赛庚啶片、雷尼替丁片治疗。观察2组治疗效果,并检测治疗组治疗前后血清嗜酸粒细胞计数变化。结果:总有效率治疗组为80.0%,对照组为76.7%,差异无显著性意义(P〉0.05)。复发率治疗组为41.7%,对照组为60.9%,差异有显著性意义(P〈0.05)。治疗组治疗后血清嗜酸粒细胞计数显著下降,治疗前后比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:加味消风散治疗慢性荨麻疹有良好的临床疗效,降低患者血清嗜酸粒细胞计数可能是其作用机理之一。 相似文献
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皮肤鳞状细胞癌(cSCC)是常见的皮肤恶性肿瘤之一,其发生机制涉及紫外线辐射(UVR)暴露、遗传倾向(遗传易感性)和免疫抑制。UVR已经被国际癌症研究机构(IARC)分类为Ⅰ类致癌物,足以引起和促进鳞状细胞癌的发生、发展。它是cSCC最重要的环境危险因素,能引起DNA损伤,导致癌基因和抑癌基因的畸变和诱导免疫耐受以及肿瘤微环境的改变。此外,机体对紫外线造成的光损伤又有多种抵抗途径,现就UVR与cSCC发生的相关性及其研究进展进行综述。 相似文献
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目的:对8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)柔性纳米脂质体凝胶、8-MOP柔性纳米脂质体、8-MOP酊剂三种剂型药物的透皮差异进行比较,探讨三种不同剂型8-甲氧基补骨脂素柔性纳米脂质体的大鼠体外透皮性。方法:将三种不同剂型8-MOP通过含有离体鼠皮的扩散池,测定鼠皮以及接受池中8-MOP的含量,并进行比较,对不同时间点3种不同剂型8-MOP的累积渗透量作图,对各组皮肤滞留量两两进行t检验。结果:8-MOP脂质体凝胶组在接受液中的累积渗透量小于8-MOP脂质体组和酊剂组;8-MOP酊剂组渗透量从第3 h后开始急剧升高;比较各组皮肤内滞留的药量,8-MOP脂质体凝胶组高于8-MOP酊剂组,而8-MOP脂质体组又高于MOP脂质体凝胶组,差异均有统计学意义(t值分别为53.97、18.97,P值均0.05)。结论:8-MOP不同剂型有着不同的特性,8-MOP柔性纳米脂质体更具有皮肤亲和性,更有利于药物在皮肤内滞留发挥药物作用。 相似文献
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目的 探讨白细胞介素(IL)36α对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体20(CCL20)的影响.方法 30只BALB/c雌性小鼠分为3组:凡士林空白对照组(对照组)、咪喹莫特模型组(模型组)以及IL-36α实验组(实验组).用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)观察银屑病样小鼠皮损动态变化.光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度.用实时荧光定量PCR、Western印迹检测对照组与模型组小鼠皮损中IL-36α表达情况,用实时荧光定量PCR、Western印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化.结果 模型组皮损中IL-36α mRNA表达水平明显高于对照组(△Ct值分别为0.0195±0.0059、0.0012±0.0004,两组比较,P<0.05);模型组皮损中IL-36α蛋白表达水平明显高于对照组(分别为3.922±0.248、0.690±0.025,两组比较,P<0.05).对照组、实验组CCL20 mRNA表达(△Ct值)分别为0.378±0.075、2.152±0.793,与模型组(0.999±0.178)比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组、实验组CCL20蛋白表达结果分别为0.025±0.009、0.397±0.033,与模型组(0.145±0.030)比较,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果表明,实验组皮损中CCL20的含量较模型组显著增加,差异有统计学意义(Z=2.294,P<0.05).结论 IL-36α可通过促进CCL20表达,加重银屑病样小鼠皮损病变. 相似文献
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目的:探讨特应性皮炎(AD)婴儿体内抗马拉色菌特异性Ig E水平及与疾病的关系。方法:收集57例3~24月龄的AD患儿,记录患儿一般资料月龄和病程;采用SCORAD评分标准判定疾病严重程度;使用Immuno CAPTM系统检测血清中总Ig E和抗马拉色菌特异性Ig E,并与健康对照组进行比较;统计分析抗马拉色菌特异性Ig E水平与月龄、病程、SCORAD评分和总Ig E的关系。结果:57例中13例抗马拉色菌特异性Ig E抗体阳性,阳性率22.8%,明显高于健康对照组(5.0%),差异有统计学意义(2=3.16,P<0.05)。抗马拉色菌特异性Ig E水平[(28.52±23.52)IU/m L]与月龄(r=0.10,P=0.113)和病程(r=0.08,P=0.121)均无明显相关性,与SCORAD评分(r=0.23,P<0.05)和总Ig E(r=0.46,P<0.01)有相关性。结论:婴儿期AD患儿体内存在抗马拉色菌特异性Ig E,马拉色菌在AD的发病中可能有着重要作用。 相似文献