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在糖尿病大鼠,检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化,并探讨其与血管内皮舒张功能的关系.糖尿病大鼠血浆CGRP的含量显著低于对照组(0.22±0.08vs0.37±0.13μg·L-1,P<0.01),但丙二醛含量显著增加;糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱导内皮依赖性舒张反应显著降低.结果提示:糖尿病大鼠血管内皮舒张功能的削弱与血浆CGRP含量的下降有关. 相似文献
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间硝苯地平对血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖和蛋白质合成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
以培养血管平滑肌细胞(vascularsmcothmusclecell,VSMC)为模型,观察了间硝苯地平(m-nifedipine,m-Nif)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)促进VSMC增殖和蛋白质合成的影响。结果表明,m-Nif抑制ANGⅡ(100nmol·L-1)引起VSMC[3H]thymidine和[3H]leucine参入,并呈剂量依赖性。m-Nif(2×10-6mol·L-1)可抑制ANGⅡ对VSMC的刺激、DNA及蛋白质合成速率,分别降低了46%,58%,53%。提示m-Nif可抑制ANGⅡ对VSMC增殖和蛋白合成的促进作用。 相似文献
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在糖尿病大鼠,检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化,并探讨其与血管内皮舒张功能的关系. 糖尿病大鼠血浆CGRP的含量显著低于对照组(0.22±0.08 vs 0.37±0.13 μg·L-1, P<0.01), 但丙二醛含量显著增加;糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱导内皮依赖性舒张反应显著降低. 结果提示:糖尿病大鼠血管内皮舒张功能的削弱与血浆CGRP含量的下降有关. 相似文献
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间硝苯地平对血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖和蛋白质合成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以培养血管平滑肌细胞(vascularsmcothmusclecell,VSMC)为模型,观察了间硝苯地平(m-nifedipine,m-Nif)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)促进VSMC增殖和蛋白质合成的影响。结果表明,m-Nif抑制ANGⅡ(100nmol·L ̄(-1))引起VSMC[ ̄3H]thymidine和[ ̄3H]leucine参入,并呈剂量依赖性。m-Nif(2×10 ̄(-6)mol·L ̄(-1))可抑制ANGⅡ对VSMC的刺激、DNA及蛋白质合成速率,分别降低了46%,58%,53%。提示m-Nif可抑制ANGⅡ对VSMC增殖和蛋白合成的促进作用 相似文献
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在离体大鼠心脏观察了L-精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱 (LPC) 损伤心肌作用的影响. LPC(5 μmol·L-1) 引起心率减慢, 冠脉流量减少, 心脏功能降低 (LVP和LV dp/dtma下降) 及肌酸激酶 (CPK) 释放增加. 30 μmol·L-1 L-精氨酸能促进心率恢?复, 增加冠脉流量和改善心脏功能, 但仅LV dP/dtmax恢复显?示统计学差异; 300 μmol·L-1 L-精氨酸能显著改善心脏功能, 促进心率和冠脉流量的恢复, 减少CPK释放. 结果提示: L-精氨酸对LPC所致心肌损伤具有一定的保护作用. 相似文献
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目的:研究降钙素基因相关肽(CGRP)诱导预适应对溶血磷脂酰胆碱(Lys)抑制内皮依赖性舒张的作用。方法:用苯福林收缩兔与大鼠离体胸主动脉环,观察Lys对乙酰胆碱(ACh)所致内皮依赖性舒张的影响。结果:CGRP预处理兔和大鼠离体胸主动脉环显著减轻Lys对ACh舒血管效应的抑制,其作用可被蛋白激酶C(PKC)抑制剂H-7所取消。结论:CGRP诱导预适应对所致内皮细胞损伤具有拮抗作用,此作用与激活P 相似文献
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目的:研究降钙素基因相关肽(CGRP)诱导预适应对溶血磷脂酰胆碱(Lys)抑制内皮依赖性舒张的作用.方法:用苯福林收缩兔与大鼠离体胸主动脉环,观察Lys对乙酰胆碱(ACh)所致内皮依赖性舒张的影响.结果:CGRP预处理兔和大鼠离体胸主动脉环显著减轻Lys对ACh舒血管效应的抑制,其作用可被蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7所取消.结论:CGRP诱导预适应对所致内皮细胞损伤具有拮抗作用,此作用与激活PKC有关. 相似文献
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