PI3K/Akt调节线粒体Cx43蛋白表达在H_2S后处理离体大鼠心肌中的保护作用

目的探讨PI3K/Akt信号通路是否通过调节线粒体缝隙连接蛋白Cx43而在硫化氢(H2S)后处理中减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 56只♂SpragueDawley(SD)大鼠随机分为4组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(LY组),硫化氢后处理组(NP组),硫化氢后处理+PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(N+L组)。采用离体心脏Langen-dorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌30 min复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比;TUNEL法检测心肌细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);Westernblot半定量线粒体总的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标差异无统计学意义。再灌注后,与I/R组比较,NP组心功能的各项指标明显改善(P<0.05);心肌梗死面积减少(26.5±4.2)%vs(44.5±5.3)%(P<0.05);凋亡指数降低(25.9±3.0)%vs(43.1±1.9)%(P<0.05);线粒体tCx43和pCx43蛋白表达水平明显升高。LY294002逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应,使N+L组心功能指标及线粒体中tCx43和pCx43的表达水平降低(P<0.05),心肌梗死面积及凋亡指数均增加(P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路通过上调线粒体缝隙连接蛋白Cx43蛋白的表达而在硫化氢(H2S)后处理中减轻离体大鼠I/R损伤。     

缝隙连接蛋白Cx43介导硫化氢后处理对大鼠心肌的保护作用

目的探讨缝隙连接蛋白Cx43是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 72只♂SD大鼠随机分为6组(n=12):空白组(Sham组),缺血/再灌注组(I/R组),溶媒组(DMSO组),抑制剂18β-次甘草酸组(AGA组),硫化氢后处理组(NP组),硫化氢后处理+AGA组(N+A组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后,停灌30 min,复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的心率(HR)、左室舒张末期压(LV-EDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);灌注结束时,TTC染色法检测心肌梗死面积;Western blot半定量线粒体和胞质总的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标差异无统计学意义。再灌注后,与I/R组比较,NP组明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积[(24.4±4.8)%vs(49.4±4.2)%,P<0.05];tCx43表达在线粒体中明显升高,胞质中明显降低,pCx43表达线粒体中明显升高,胞质中明显降低。AGA逆转了硫化氢后处理产生的心肌保护效应及tCx43和pCx43在线粒体中表达的增加(P<0.05)。结论缝隙连接蛋白Cx43参与了硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏I/R损伤过程。     

七氟醚吸入麻醉在老年患者经直肠前列腺穿刺活检术中的应用

目的探讨七氟醚吸入麻醉应用于老年患者经直肠前列腺穿刺活检术的安全性及对术后短期认知功能的影响。方法选择经直肠前列腺行穿刺活检术患者100例,年龄65~80岁,ASAⅠ或Ⅱ级。随机分为七氟醚组(S组)和丙泊酚组(P组),每组50例,分别采用七氟醚吸入麻醉和丙泊酚静脉麻醉,均行12针穿刺。记录麻醉前(T0)、麻醉后即刻(T1)、术中(T2)、术毕即刻(T3)的MAP、HR,记录患者入睡时间、唤醒时间;于麻醉前和术后30min采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)行认知功能检查;记录术中低血压、心动过缓、呼吸抑制和体动的发生情况。结果与T0时比较,T1时两组患者MAP明显降低,P组HR明显减慢(P0.05);与T1时比较,T2、T3时两组患者MAP明显升高,P组HR明显增快(P0.05);T1时P组HR明显慢于S组(P0.05)。两组患者入睡时间、唤醒时间差异无统计学意义。与麻醉前比较,术后30min P组MMSE评分明显降低且明显低于S组(P0.05)。S组术中心动过缓及体动发生率明显低于P组(P0.05),呼吸抑制发生率低于P组。结论与丙泊酚静脉麻醉比较,七氟醚吸入麻醉用于经直肠前列腺穿刺活检术,对呼吸循环及术后短期认知功能影响小。     

抗增殖蛋白与心肌保护

背景 抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)是一种高度保守的蛋白质,广泛分布于多种真核生物细胞中,可参与细胞的增殖、分化、衰老、凋亡及生长调控等多种生物学功能.近期的研究发现它参与心肌的氧化应激、缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,FRI),可以减少心肌细胞的凋亡从而保护心肌细胞. 目的 对有关PHB的研究进行归纳总结,就PHB在心脏方面的研究现状作一综述. 内容 就PHB的结构与定位、生物学功能、在心脏以及其进一步的研究进展进行阐述,并着重阐述PHB在心肌保护中的作用. 趋向 PHB研究的深入对进一步探索心脏的保护作用具有重要的意义.     

罗哌卡因与利多卡因气道表面麻醉对气管插管及拔管反应影响的比较

正气道表面麻醉是降低气管插管及拔管反应的有效措施。研究表明,利多卡因和罗哌卡因气道表面麻醉均可降低气管插管时的应激反应[1],但利多卡因由于其维持时间短,对手术时间较长患者气管拔管时的应激反应缺乏抑制作用[2],长效酰胺类局麻药罗哌卡因理论上可有效抑制此时的应激反应,但此方面研究较少。本研究比较利多卡因和罗哌卡因表面麻醉对气管插管及拔管反应的影响。