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目的:探讨三七皂甙对急性肝损害肝细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法:采用脂多糖(LPS)造成大鼠急性肝损伤模型,用 TUNEL 染色法检测肝细胞凋亡,用免疫组化法测定 bcl-2、bax、Fas、FasL 凋亡相关基因在肝内的表达,观察三七皂甙 Rg_1和 Rb_1对上述指标的作用。结果:TUNEL 法检测出细胞凋亡高峰时间在 LPS 处理后12~15 h。免疫组化法检测出 bcl-2、bax、Fas、FasL 凋亡相关基因在肝内表达的时相性变化。Rg_1、Rb_1对 bcl-2没有明显影响,而显著抑制促凋亡基因 bax、Fas、FasL 的表达。结论:LPS处理启动和促进了肝细胞凋亡的相关基因的表达,而 Rg_1、Rb_1通过抑制促凋亡基因表达而减少肝细胞凋亡。 相似文献
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缺血再灌注大鼠肠上皮细胞线粒体DNA ATPase 6,8亚基基因的改变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察缺血再灌注大鼠肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因的改变情况.方法将6只Wistar大鼠分成对照组、缺血再灌注组.分别提取mtDNA,采用PCR技术扩增后测序,检测突变点.结果 Wistar大鼠mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在多态性,在缺血再灌注组存在a7797缺失和一定数量点突变:A7 779T,T8 515G,T8 520G,C8 535G.结论缺血再灌注后,肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在损伤,由此可能导致所编码的氨基酸改变. 相似文献
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目的观察褪黑素在脑损伤时对脑细胞凋亡和胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)蛋白的表达及相关介质的影响。方法采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,将78只雄性Wister大鼠随机分为假手术组(6只)、模型组(36只)、治疗组(36只)。用HE染色和TUNEL法检测各组海马CA1区神经细胞凋亡;用免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞中cPLA2蛋白表达;用ELISA法检测血清中TNF-α和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与假手术组比较,模型组不同时间点凋亡细胞及cPLA2蛋白表达增强,且血清中TNF-α和PGE2水平也显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组能明显降低海马CA1区细胞凋亡数和cPLA2蛋白表达,同时也能降低血清中TNF-α和PGE2水平(P<0.01)。结论褪黑素对大鼠大脑中动脉缺血再灌注脑损伤有良好的保护作用:降低缺血再灌注后血清中TNF-α和PGE2水平,抑制缺血再灌注后海马CA1区cPLA2蛋白表达。 相似文献
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1 病历摘要例1,男,28岁。6个月前,头被砸伤,双耳出血,右侧周围性面瘫,双眼结膜充血水肿,视力进行性减退、复视;颅内闻及连续性杂音CT扫描颅内无异常。1993年3月23日,局麻下经右侧股动脉插管行全脑血管造影,左侧颈内动脉注射时,颈内动脉C_4段有一瘘口,造影剂经此瘘口很快充盈同侧海绵窦,瘘口上颈内动脉充盈缓慢,显影淡。压迫健侧颈内动脉,椎动脉注射时,见患侧颈内动脉显影,诊断外 相似文献
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目的探讨灯盏花素在脑损伤时对脑细胞凋亡及分泌型磷脂酶A2(sPLA2)及其相关介质的影响。方法将雄性Wistar大鼠18只分为模型组(IR组)、灯盏花素组及假手术组各6只。用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(MCA-IR)模型,用TUNEL法检测脑细胞凋亡,用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达,用[3H]标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和ELISA法分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果缺血0.5h再灌注24h,IR组海马与皮质凋亡细胞数均多于假手术组和灯盏花素组(P<0.01)。缺血0.5h再灌注12h,IR组海马sPLA2阳性细胞数及皮质sPLA2细胞数多于假手术组和灯盏花素组,差异有统计学意义(P<0.01)。缺血0.5h再灌注12h,IR组TNF-α、sPLA2及PGE2水平均高于假手术组和灯盏花素组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论灯盏花素对MCA-IR脑损伤有良好的保护作用,其机理在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。 相似文献
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目的 分析新疆某医学院校在校大学生近视情况并探讨其影响因素,为制定防控措施提供相关依据。方法 2022年1月采用分层整群抽样方法随机抽取某医学院校515名在校大学生开展横断面调查,采用多因素logistic回归分析影响近视的因素。结果 515名大学生近视患病率为75.92%,其中男生近视患病率为73.27%,女生近视患病率为77.64%,差异无统计学意义(χ2=1.282,P=0.258);汉族(84.15%)和少数民族(58.93%)学生近视患病率差异有统计学意义(χ2=39.390,P<0.001)。多因素logistic回归分析显示:最长连续看手机时间>3 h(OR=2.395,95%CI:1.207~4.751)、每天累计看电脑2~<4 h(OR=4.367,95%CI:1.225~15.566)为视力危险因素,保持前胸距桌一拳(OR=0.551,95%CI:0.349~0.870)、使用台灯(OR=0.624,95%CI:0.394~0.989)为视力保护因素。结论 近视的原因可能与最长连续看手机时间、电脑时间、用... 相似文献
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失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。 方法 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。 结果 失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。 结论 失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变 相似文献
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目的探讨在三七皂苷(panax notoginseng saponins,Pn S)Rg1干预下,肝纤维化大鼠线粒体质子跨膜转运的变化和肝线粒体膜的流动性的变化,为开发三七单体Rg1在临床抗纤维化的应用提供详尽的试验依据和理论基础。方法 72只Wistar大鼠随机分为对照组、四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)肝纤维化大鼠模型组、Pn S Rg1组各24只。除对照组外,其余2组用5%CCl4橄榄油按5 m L/kg灌胃制作肝纤维化大鼠模型。Pn S Rg1组在每次CCl4灌胃同时腹腔注射Pn S Rg1(5 mg/kg)用稳态荧光探针标记技术动态观察肝纤维化大鼠线粒体质子跨膜转运的变化,用荧光偏振法测定肝线粒体膜的流动性和膜的微黏度的改变。结果 (1)与对照组相比,肝纤维化模型组大鼠用单因素多组间方差分析,发现模型组大鼠质子跨膜转运中,肝线粒体质子跨膜转运能力显著下降(P0.01)。Pn S Rg1组与对照组相比质子跨膜转运的变化没有显著性意义(P0.05),与模型组相比,有显著性差异(P0.01)。(2)肝纤维化模型组大鼠用单因素多组间方差分析,与对照组相比,证实模型组大鼠线粒体膜的流动性显著下降(P0.01),增加膜的微黏度(P0.01);而Rg1组与模型组相比增加线粒体膜的流动性(P0.01),降低膜的微黏度(P0.01)。结论肝纤维化大鼠肝线粒体质子跨膜转运能力下降和线粒体膜的流动性显著下降是导致肝纤维化的重要原因之一。Pn S Rg1通过增加肝线粒体质子跨膜转运能力和线粒体膜的流动性而防治肝纤维化的发生发展的。 相似文献
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目的:比对新购进的血细胞分析仪所测结果的准确性。方法:以ACT diff2型为对照仪器(因其每年参加安徽省室间质评结果均为优秀),对新购进的Sysmex KX-21型试验仪器的结果准确性进行分析。按照EP9A-2文件的步骤,取患者新鲜血40份(含正常值与异常值结果)先后在两台仪器上测定,2 h内测完所有标本。每天用8份血标本,每台仪器测定2次,按1、2、3、4、5、6、7、8、8、7、6、5、4、3、2、1顺序测定,共测5 d。记录白细胞、红细胞、血红蛋白、红细胞比容、血小板5个参数的检测结果。结果:试验仪器的5个参数检测结果与对照仪器相关性良好(r均〉0.975),试验仪器的各项目医学决定水平处相对偏差均小于临床实验室修正法规允许误差的1/2标准。结论:新购仪器的检测结果与对照仪器的检测结果之间均有可比性,其检测结果准确可靠,可用于临床血细胞的检测。 相似文献