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目的:探讨银杏叶提取物(EGB)对早期糖尿病肾病的影响。方法:选3~4月龄雄性Wistar大鼠,随机分为糖尿病组、银杏叶组和正常对照组。应用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型。银杏叶组腹腔注射银杏叶提取物注射液,用药10周后,测定肾组织匀浆丙二醛、一氧化氮、超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶的活性。结果:与糖尿病组相比,银杏叶组大鼠肾组织内SOD活性明显升高,NOS活性、NO含量明显下降;糖尿病肾组织光镜及透射电镜观察到肾脏出现明显的病理改变;银杏叶组大鼠肾脏病理改变较轻。结论:银杏叶总黄酮可改善血管内皮细胞源性NO合成和释放,能有效清除体内自由基和提高抗氧化能力。 相似文献
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病理生理学作为高等医学教育的主干课程之一,是一门理论性很强的学科,具有抽象性,它不像形态学课程那样可以通过对大量图片的讲解,使学生对内容有直观形象的理解。所以,对于这样一个连接基础医学与临床医学的重要桥梁学科的教学,就存在一定的难度。多年来.各界学者对其教学教法改革众说纷纭。随着现代化科学技术的日益先进,多媒体技术走进课堂,越来越多的医学院校采用了多媒体课件教学.为实现教育技术的现代化、促进教学改革、提高教学效率开创了一个广阔的前景。然而,多媒体课件技术仍不成熟,教师对其相关功能仍不能运用自如.从而造成有些课程(尤其是机能学课程)不适合应用的假象。于是有人对多媒体课件的应用提出了质疑。 相似文献
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目的观察戊四氮致痫大鼠脑组织神经营养因子-4(Neurotrophin-4,NT-4)的变化,利用百里香与薄荷精油制备雾化吸入剂进行干预治疗,研究癫痫的发病机理及精油的作用机制。方法健康雄性Wistar实验大鼠40只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、精油治疗I组、精油治疗Ⅱ组、每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化检测皮质区NT-4的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,精油组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,精油组大鼠潜伏期劈显延长,但持续时间之间的差别没有显著性。免疫组化检测实验结果表明:癫痫模型组大脑皮质NT--4含量比正常对照组增加,差异显著具有统计学意义性(P〈0.05);精油组NT-4含量比癫痫模型组增加,差异显著有统计学意义(P〈0.01)。结论精油能够增强NT-4的表达,减轻癫痫发作时神经系统的损伤,可能有抗癫痫作用。 相似文献
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目的:研究血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)基因A1166C多态性与日本高知地区非酒精性脂肪性肝炎(NASH)易感性的相关性,从基因学角度探讨NASH的发生发展机制,为NASH的预防、诊断和治疗提供一定的理论依据。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)方法对日本高知地区96例NASH患者和150例正常人AT1R-A1166C基因多态性进行分析。结果:NASH病例组A等位基因频率与正常对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。NASH病例组AA基因型频率与正常对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:AT1R-A1166C基因多态性与NASH的发生发展尚未显示相关。 相似文献
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目的:研究甜菜碱对癫痫大鼠海马胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、甘氨酸(Gly)及甘氨酸受体(GlyR)表达的影响。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(腹腔注射生理盐水,1.0 mL生理盐水灌胃);癫痫组(腹腔注射戊四氮,1.0 mL生理盐水灌胃);甜菜碱高、中、低浓度组(腹腔注射戊四氮,甜菜碱灌胃);丙戊酸钠组(腹腔注射戊四氮,丙戊酸钠灌胃)。实验结束后大鼠眼眶取血检测血清中同型半胱氨酸的含量;在低温条件下迅速取脑组织,分析Gly含量的变化,免疫荧光检测GFAP的水平,兔疫荧光和Western bloting检测海马区GlyR表达的变化。结果:各组大鼠大发作潜伏期无显著差异(P>0.05),但是甜菜碱治疗组较癫痫组的首次大发作持续时间显著缩短(P<0.01)。癫痫组同型半胱氨酸的含量与正常组比较显著降低(P<0.01),甜菜碱高、低浓度组同型半胱氨酸含量与癫痫组比较明显降低(P<0.05)。癫痫组甘氨酸的含量与正常对照组相比显著下降(P<0.01)。甜菜碱高、中、低浓度组甘氨酸的含量与癫痫组比较显著增高(P<0.01)。免疫荧光检测GFAP结果,癫痫组与正常组比较显著增高(P<0.01),而甜菜碱高中低浓度与癫痫组相比显著降低(P<0.01)。免疫荧光与Western bloting检测GlyR结果,癫痫组GluR的表达与正常对照组相比显著降低(P<0.01),甜菜碱高、中、浓度组较癫痫组显著升高(P<0.01)。结论:甜菜碱具有较好的抗癫痫作用。 相似文献
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目的观察灵芝酸对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元p-Akt、Akt蛋白表达的影响,并通过应用wortmannin阻断PI3K/Akt通路,探讨灵芝酸是否具有抗癫痫作用及其作用机制。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10),A组:生理盐水对照组,B组:癫痫模型组,C组:灵芝酸干预组,D组:wortmannin抑制剂组,E组:二甲基亚砜(DMSO)对照组。每组给予相应药后,对大鼠进行行为学观察、HE染色法检测海马神经元细胞形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠海马区p-Akt、Akt蛋白表达。结果与A组相比,B、C、D、E组p-Akt、Akt的表达量相对较高(P0.01);灵芝酸干预后,C、D、E组p-Akt、Akt的表达量明显比B组增高(P0.05);PI3K/Akt通路被阻断后,C、E两组p-Akt、Akt的表达量明显比D组增高(P0.05)。结论灵芝酸对海马神经元具有一定的保护作用,并且其机制与PI3K/Akt通路的活化并影响其下游蛋白的表达有关。 相似文献
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目的:探讨灵芝酸对癫痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平的影响。方法:以24h内新生Wistar大鼠为细胞源,用Neurobasal培养液培养海马神经元。①应用激光共聚焦显微镜检测培养神经元的纯度及其鉴定。②应用MTT法测灵芝酸的最适无毒浓度。③在研究最大无毒浓度的灵芝酸对痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平影响的实验中,将细胞随机分为:①正常对照组:将培养至第9天的海马神经元全液换成正常细胞外液处理3h,然后恢复正常培养3h后取材;②模型组:将培养至第9天的海马神经元全液换成无镁细胞外液处理3h,然后恢复正常培养3h后取材;③治疗组:将培养至第9天的海马神经元根据灵芝酸浓度不同,分为低、中、高三个浓度组(浓度分别为20μg/mL、80μg/mL、320μg/mL),将各组的维持培养液全液换成无镁细胞外液处理3h,然后全液换成维持培养液配制不同浓度灵芝酸混悬液处理3h后取材。ELISA方法检测ERK1/2磷酸化水平的表达。结果:成功离体培养海马神经元,并用酶联免疫分析ERK1/2磷酸化水平的表达。各实验组中均有ERK1/2的表达并且各治疗组均能降低ERK1/2磷酸化水平,浓度为80μg/mL时结果最明显。结论:海马神经元癫痫样放电后ERK1/2被激活,在有效浓度的灵芝酸能显著抑制此反应中ERK1/2的磷酸化水平。 相似文献