人类朊病毒病的研究进展

朊病毒(Prion)并非病毒,也不是类病毒,是一种特殊的具有感染性的蛋白质,简称PrP。由它引起的疾病称朊病毒病。人类朊病毒病主要指Creutzfeldt—Jakob氏病(CJD)、Kuru病、Gerstmann—Straussler氏综合征(GSS)。近来又发现一种家族性致命性失眠症(Fatal familial insomnia FFI),亦属于朊病毒病。朊病毒病的研究,特别是有关其分子生物学、分子免疫学、分子病理学及分子遗传学方面的研究,在国外受到极度重视     

骨髓间质干细胞转化为神经细胞的研究进展

骨髓间质干细胞具有多向分化的潜能，在适宜条件下可转化为神经细胞，对于神经系统退行性疾病，脑损伤和卒中等的治疗有广阔的应用前景，文章就骨髓间质干细胞转化为神经细胞的研究进展进行了综述。     

Creutzfeldt-Jakob病脑组织14-3-3蛋白表达及其意义

目的探讨Creutzfeldt—Jakob病（CJD）脑组织内14-3-3蛋白表达及其诊断意义。方法实验组为5例cJD额叶组织，对照组为4例非CJD额叶组织。采用14-3-3B和s抗体，通过链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶（S—P）免疫组织化学方法进行检测。并参照KB、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、PrP免疫组织化学染色和129基因型检测结果。结果实验组5例脑组织14—3-3蛋白有较多地表达，其中3例灰质与星形胶质细胞尤著。其表达程度与PrP沉积类型有关，而与PrP129基因型无关。对照组4例中除2例急性脑挫伤仅个别神经细胞有表达外，肾上腺脑白质营养不良与额颞叶痴呆灰质和白质均无表达。结论14-3．3蛋白在脑内较多地表达，有利于CJD的病理诊断。     

灵芝及其制剂中灵芝多糖的提取与含量测定的研究概况

目的：介绍近10年来灵芝及其制剂中灵芝多糖的提取和含量测定的方法。方法：通过查阅相关文献．综述其提取和含量测定的研究概况。结果：灵芝多糖的提取以水提为主．并可在提取前对灵芝子实体采取预处理，多糖的含量测定方法主要有可见紫外分光光度计法和滴定法如姆松华尔格法。结论：灵芝多糖的水提取和含量测定方法简单、可行．但控制灵芝及其制剂的质量的方法尚有待进一步探索与研究。     

正交设计优选清脉颗粒中丹皮酚β-环糊精包合物的工艺研究

目的研究β-环糊精包合丹皮酚的最佳工艺。方法采用正交设计,检测丹皮酚利用率、包合率2个指标,用紫外分光光度法测定丹皮酚含量,优选出最佳包含工艺。结果优选出包合工艺为：丹皮酚：β-环糊精（1：8）,包合温度50℃,包合时间1h,丹皮酚利用率为93.26%,包合率为75.26%。结论3批验证性试验表明丹皮酚包合工艺稳定、可行。     

正交设计优选清脉颗粒中丹皮酚β-环糊精包合物的工艺研究

目的研究β-环糊精包合丹皮酚的最佳工艺。方法采用正交设计,检测丹皮酚利用率、包合率2个指标,用紫外分光光度法测定丹皮酚含量,优选出最佳包含工艺。结果优选出包合工艺为：丹皮酚：β-环糊精（1：8）,包合温度50℃,包合时间1h,丹皮酚利用率为93.26%,包合率为75.26%。结论3批验证性试验表明丹皮酚包合工艺稳定、可行。     

靶向siRNA下调人结直肠癌Colo320细胞端粒长度与端粒酶逆转录酶基因表达的研究

目的:探讨发夹状shRNA封阻原癌基因(c-myc),抑制癌细胞增殖、生长的作用。方法:针对c-myc的构建发夹状shRNA的真核表达质粒,并转染人结直肠癌Colo320细胞。荧光定量RT-PCR检测c-myc及细胞端粒酶逆转录酶的mRNA的表达,Western-blot检测c-myc、端粒酶逆转录酶(hu-man telomerase reverse transeriptase,hTERT)蛋白表达水平。Southernblot检测端粒的长度,PCR-ELISE法检测端粒酶活性。3H-thymidine实验分析DNA合成和细胞增殖。结果:转染细胞增殖、生长皆受到抑制。同时c-myc和hTERT的mRNA和蛋白表达显著下降,端粒的长度明显缩短,端粒酶活性降低。结论:c-myc的shRNA对人结直肠癌Colo320细胞的生长增殖、端粒长度、端粒酶活性有特异性抑制作用,并呈剂量依赖关系。     

坐骨神经损伤后脊髓肝细胞生长因子mRNA及蛋白的表达

目的 研究坐骨神经损伤后再生过程中脊髓肝细胞生长因子（HGF）mRNA和蛋白的表达及经时变化规律，探讨周围神经损伤的机制。方法 采用原位杂交及免疫组化技术检测坐骨神经损伤后再生过程中脊髓HGF的mRNA及蛋白的表达。结果 大鼠坐骨神经损伤模型损伤侧的神经细胞胞质颗粒阳性染色强于未损伤侧；神经损伤后第3，7和14天，感觉。运动和副交感神经元内杂交信号明显增强，以第7天的变化最为显著。HGF蛋白的表达均于坐骨神经损伤后第1周开始增强，第2周时达峰值，然后下降。结论 周围神经损伤后，内源性HGF mRNA和蛋白表达增强，对神经元具有保护作用。     

Creutzfeldt—Jakob病的病理与临床

本病为可传递性中枢神经系统变性疾病中的常见类型。1920年Creutzfeldt首先报道一例酷似多发性硬化的剖检例。1921～1923年Jakob报道5例相类似症例。1923年Spielmayer命名为Creutzfeldt—Jakob病。1929年称之为早老性皮质纹状体变性。1940年称其为皮质纹状体脊髓变性。本病多在中年以后发病,以进行性痴呆、肌阵挛、锥体束或锥体外系损伤症状为主要临床表现,数月至一年左右死亡。病理上以大脑海绵状变性、神经细胞脱落、星形胶质细胞增生为主要改变。广泛存在于世界各国。     

散发性Creutzfeldt-Jakob病头部磁共振表现

目的 探讨散发性Creutzfeldt-Jakob病(sCJD)头部磁共振的表现及其与临床的关系。方法 对10例sCJD于病后第2—12个月进行头部磁共振扫描，其中脑活检证实6例，14-3-3蛋白检测8例，脑电特异性改变8例及朊蛋白基因分析8例。结果5例双侧尾状核、壳核于T2，加权像或Flair像呈对称性高信号，苍白球与丘脑正常，T1加权像无改变；2例脑萎缩，1例少许脑腔隙梗死，另有2例正常。结论 (1)4例甲硫氨酸纯合型(129Met／Met)底节T2异常信号发现时间平均2．5个月，存活时间平均10．5个月；1例甲硫氨酸杂合型(129Met／Val)底节异常信号发现时间为12个月，存活时间为16个月；(2)底节T2异常信号者平均病程为12．2个月，长于底节无异常信号者(平均5．5个月)；(3)双侧尾核、壳核T2加权像对称性高信号是sCJD重要影像学改变，在特定的临床背景下为sCJD临床诊断依据之一。