基于电子签章和对象存储的统一临床文档中心建设

在临床医疗业务开展的过程中,医患双方对原始临床医疗文档均有获取、使用和阅读的需求。为了提供原始安全和可靠的数字文档,通过建设基于数字认证、电子签章和对象存储的临床文档中心,规范统一临床文档的生成和存储,为医院其他系统提供原始医疗文档的数据支撑。临床文档中心的建设更好地满足了业务开展的需要,进一步拓宽了医院数据中心CDR的服务范围,提升了数据服务的质量,解除系统间集成的耦合度和难度,提升了信息集成的效率。     

脐带间充质干细胞治疗再生障碍性贫血18例临床研究

目的 初步观察脐带间充质干细胞（umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSC）治疗再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）患者的疗效和安全性.方法 18例AA患者,中位年龄28（7～49）岁,重型AA 10例,非重型AA 8例;7例曾接受免疫抑制治疗,均无效.从正常足月分娩胎儿的脐带分离培养UC-MSC,静脉输注给患者,每次输注细胞数为1×106/kg,每周输注1～2次.观察治疗前、后患者外周血细胞计数、骨髓细胞学、骨髓活检、外周血CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋T淋巴细胞亚群比例及临床症状等,观察治疗相关不良反应.结果 18例患者接受UC-MSC输注中位次数38 （12～96）次,中位治疗时间8（3～16）月,中位随访时间31 （6～36）月.其中3例患者基本治愈,7例缓解,1例明显进步,2例患者贫血和出血症状好转、输血间隔延长,5例无效;总有效率72.2％.7例既往对免疫抑制剂无效的患者中,4例有效.12例患者在治疗前外周血CD4＋/CD8＋细胞比值倒置,治疗后11例不同程度升高（其中7例恢复正常）.所有患者均未出现明显的治疗相关不良反应.结论 UC-MSC治疗有助于改善AA患者的骨髓造血功能,短期观察未发现不良反应,尤其对免疫抑制治疗无效、不适合移植或不能耐受相关副作用的AA患者具有重要的临床价值.     

门诊病历电子化的研究与探讨

在医疗信息化进程中,门诊病历的电子化已经成为一种趋势。通过逐步推进门诊电子病历在医疗、随访和科研中的应用,将有利于医院进一步优化就诊流程、提高服务质量,并促进医疗科研的发展。     

姜黄素对人多发性骨髓瘤ARH-77细胞外源性凋亡通路的影响

目的：探讨姜黄素（curcumin,Cur）对人多发性骨髓瘤ARH-77细胞外源性凋亡通路的影响。方法：ARH-77细胞经6.25、12.5、25、50、100、200 μmol/L Cur处理12、24、48 h,MTT法检测Cur对ARH-77细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色法观察Cur处理24 h后ARH-77细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测ARH-77细胞周期和Fas/FasL、TRAIL/TRAIL-R的表达,分光光度法检测ARH-77细胞caspase-8的活性。结果：Cur对ARH-77细胞的增殖有时间和剂量依赖的抑制作用。25 μmol/L Cur处理ARH-77细胞可观察到凋亡小体,Cur阻滞细胞周期于G0/G1期,并且有凋亡峰。其促凋亡作用呈浓度依赖性,6.25、12.5、25 μmol/L Cur作用24 h后,ARH-77细胞凋亡率均显著高于对照组\[（10.35±0.35）%、（14.35±1.34）%、（36.65±1.06）% vs（3.83±0.32）%,F=500.432, P=0.000\];实验组细胞内caspase 8的活化程度均显著高于对照组\[（0223±0.018）、（0.263±0.019）、（0.240±0.035） vs （0.154±0.007）;F=9.059,P=20.03\]。12.5 μmol/L Cur作用24 h后,ARH-77细胞表面Fas\[（99.05±0.49）% vs（92.10±0.70）%,t=15.404, P=0.000\]、FasL \[（9.05±0.78）% vs（1.73±119）%,t=9.487, P=0.008\]、TRAIL\[（1.35±0.07）% vs（0.55±0.07）%,t=-11.317, P=0.008\]、DR4、DcR1和DcR2的表达均显著升高,DR5表达显著降低\[（0.95±0.07）% vs（7.70±0.29）%,t=32.742, P=0.001\];进一步提升Cur浓度至25 μmol/L,却降低了DcR1\[（4.35±120）% vs （14.25±021）%;t=5.692, P=0.008\]及DcR2\[（0.75±0.21）% vs （1.65±071）%;t=11.470, P=0.03\]的表达。结论：Cur能明显抑制人多发性骨髓瘤ARH-77细胞的增殖,其机制可能与激活外源性凋亡通路从而诱导细胞凋亡有关。     

再生障碍性贫血进展为急性髓系白血病1例报告并文献复习

目的:探讨再生障碍性贫血进展为急性髓系白血病的特点及危险因素。方法:对再生障碍性贫血进展为急性髓系白血病病例的临床资料进行分析,并复习相关文献。结果:1例获得性重型老年再生障碍性贫血经过治疗后病情缓解,此后出现EB病毒持续感染,AA病程36个月进展为急性髓系白血病。结论:再生障碍性贫血有进展为急性髓系白血病风险,危险因素可能包括老年、染色体异常、端粒长度缩短、对IST疗效欠佳、长期G-CSF应用、EB病毒感染。     

基于电子病历后结构化技术的辅助诊疗应用研究

目的:从技术和应用方面,深化电子病历的数据挖掘,实现基于数据的辅助诊疗应用研究.方法:通过利用大数据技术,对电子病历文本数据进行后结构化分析,形成医学知识库.在电子病历应用中,通过对患者的主诉、查体、检查、检验等客观信息的采集,结合临床病史知识库进行智能分析.在医务人员日常工作中提供诊疗提示、病历书写、科研辅助.结果:...     

电子病历质量控制及其对策

阐述电子病历推广使用中遇到的医生对病历复制的问题,结合上海交通大学医学院附属瑞金医院实践经验,提出在软件层面建立一系列管理办法,并对其实施效果进行对比分析。认为通过技术和病历管理措施的跟进,可以在提高医护人员工作效率的同时控制电子病历质量。     

TRAIL和TRAIL-R2在重型再生障碍性贫血患者外周血CD8~+T细胞的表达变化

目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和TRAIL受体2(TRAIL-R2)在重型再生障碍性贫血(SAA)患者外周血CD8~+T细胞的表达变化。方法:将初诊为SAA的47例患者作为初诊组,同期免疫抑制治疗的41例SAA患者作为缓解组,34例健康者作为对照组。采用流式细胞术检测3组外周血CD8~+T细胞中TRAIL和TRAIL-R2表达,采用RT-PCR和Western Blot检测3组外周血CD8~+T细胞中TRAIL、TRAILR2mRNA和蛋白表达水平,分析TRAIL和TRAIL-R2表达水平与SAA患者临床指标的关系。结果:初诊组CD8~+T细胞中TRAIL、TRAIL-R2阳性表达率均显著低于对照组和缓解组(P0.05);3组CD8~+T细胞中TRAIL、TRAIL-R2mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P0.05);初诊组和缓解组CD8~+T细胞中TRAIL和TRAIL-R2蛋白表达量显著低于对照组(P0.05);SAA患者CD8~+T细胞中TRAIL表达水平与中性粒细胞计数、网织红细胞百分比分别呈显著正相关关系(r=0.615、0.703,P=0.000、0.000)。结论:SAA患者外周血CD8~+T细胞中TRAIL和TRAIL-R2表达降低,可能与自身免疫性T细胞过度激活有关,在骨髓造血功能损伤及全血细胞减少过程中发挥重要调控作用。     

苯所致慢性髓性白血病5例临床分析

  目的  提高对苯所致慢性髓性白血病（chronic myelogenous leukemia，CML）的认识，加强预防，规范治疗。
  方法  回顾性分析2009—2020年5例苯所致CML患者的苯接触史、临床特征、诊治过程及转归情况。
  结果  5例患者发病年龄28~41岁，中位数35岁；苯接触时间4~10年，中位数6年；潜伏时间4~10年，中位数6年。工作中均无个人防护。起病以乏力为主，ECOG评分为0~1分，轻度脾大4例。外周血白细胞升高明显，血小板正常。均诊断为CML慢性期。患者Sokal评分均为低危组。均口服靶向药物酪氨酸激酶抑制剂（tymsine kinase inhibitor，TKI），从诊断CML到起始TKI治疗时间1~29个月，中位数11个月。口服TKI累计6~10年，中位数8年。3个月时全部患者获完全血液学反应（complete hematological response，CHR），其中3例获早期分子学反应（early molecular response，EMR），6个月时全部获完全细胞遗传学反应（complete cytogenetic response，CCyR），12个月时全部获主要分子学反应（major molecular response，MMR）。但经长期用药和随访，仅1例获得深度分子学反应，未获深度分子学反应的患者无法实现停药后无治疗缓解。
  结论  苯所致白血病类型多样，但CML少见。一旦明确诊断，应尽早应用TKI规范治疗，长期严格随访。