脑淋巴引流阻滞及其对缺血性脑神经元损伤影响的研究

目的探讨脑淋巴引流途径的生理意义和在缺血性脑神经元损伤中的作用。方法应用摘除颈部浅、深淋巴结并结扎其输入和输出淋巴管的方法建立脑淋巴引流阻滞(CLB)大鼠模型 ,大脑中动脉线栓法制作局部脑梗塞(MCAO)大鼠模型。将动物分为假手术对照(SO)组、CLB组、MCAO组和CLB MCAO组。应用多种技术手段 ,检测动物不同时间点脑微区血流量(激光多普勒法)、皮层诱发电位 ,测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性 ,丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,干湿重比较法观察脑组织含水率 ,原子吸收分光光度法测定脑组织电解质含量 ,TUNEL法观察神经元凋亡 ,电子显微镜观察细胞损伤等指标。结果在术后观察7d内 ,与SO组大鼠比较 ,CLB组不同脑皮层部位微区血流量显著下降 ,体感诱发电位潜伏期明显延长(波幅未见明显变化) ,脑组织NOS活性逐渐升高 ,MDA含量增加SOD显著活性下降。脑组织水、Na 含量增加 ,伴有K 丢失和Ca2 积聚 ,在大脑新皮层和海马区可见TUNEL染色阳性的凋亡神经元。与MCAO组比较 ,CLB MCAO组大鼠神经功能损伤更为严重 ,同时脑微区血流量降低和MDA含量增加更显著 ,SOD活性明显下降 ,脑组织水、Na 含量增加、K 丢失和Ca2 积聚更为明显 ,神经元细胞器损伤更加严重。结论脑淋巴引流是维持脑组织内环境稳     

低温等离子射频消融并分部位手术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的探讨等离子低温射频消融术并扁桃体摘除术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的疗效分析和总结。方法选取经多导睡眠图(PSG)检查并确诊的OSAHS的患者67例,用等离子低温消融术并分部位行扁桃体摘除术治疗,术后6个月行多导睡眠仪监测与术前比较以确定疗效。结果术后随访6个月,与治疗前比较,最低血氧饱和度(LSpO2)显著提高(P<0.01);呼吸暂停低通气指数减低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论等离子低温射频消融术合并扁桃体摘除术具有较好的临床疗效,较单纯UPPP手术治疗更方便、有效、微创,有较好的应用前景。     

小分子干扰核糖核酸抑制乳腺癌细胞端粒酶逆转录酶表达提高阿霉素化疗的敏感性

人端粒酶逆转录酶(bTERT)是端粒酶活性的限速酶[1].抑制hTERT表达可有效抑制端粒酶活性[2],增加化、放疗的敏感性[3].本研究旨在研究hTERT基因表达被干扰后,阿霉素化疗敏感性的变化.     

补阳还五汤联合运动训练对脑梗死大鼠神经元突触重建的影响

目的 :研究补阳还五汤联合运动训练对脑梗死大鼠神经元突触重建的影响。 方法 :用自体血栓经导管注入右侧大脑中动脉建立大鼠局灶性脑梗死模型,分别给予生理盐水、运动训练、补阳还五汤以及补阳还五汤联合运动训练处理,观察神经功能损伤情况,脑组织中突触体素P38(P38) 和生长相关蛋白-43(GAP-43)的动态表达变化。 结果 :运动训练、补阳还五汤和联合治疗均能够使大鼠神经功能损伤评分降低,P38,GAP-43表达增加,以联合治疗组最为明显。 结论 :补阳还五汤联合运动训练可改善脑缺血后神经行为症状,促进神经细胞突触再生重建,两者联合具有协同增效的作用。     

大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧致细胞凋亡模型的建立

目的建立大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧致细胞凋亡模型。方法在大鼠鼠胚海马神经元培养基础上,给予不同时间的缺氧复氧,应用Wright-Giemsa染色、TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果随着缺氧和复氧时间的延长神经细胞凋亡数逐渐增加,其中缺氧4 h复氧48 h大鼠海马神经细胞凋亡最为显著。结论缺氧复氧可诱导培养的大鼠海马神经细胞发生凋亡,缺氧4 h复氧48 h可作为细胞凋亡模型。     

体外siRNA抑制乳腺癌细胞株端粒逆转录酶基因的表达

目的:筛选能高效抑制乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-453端粒逆转录酶(hTERT)基因表达的RNA干扰靶点,为乳腺癌的基因治疗提供依据.方法:构建针对hTERT基因的三种siRNA(siRNA-hTERT1,siRNA-hTERT2和siRNA-hTERT3),分别转导入乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-453.同时以无同源性的siRNA-hTERT4作阴性对照,含GFP基因的载体作阳性对照.应用实时聚合酶链反应(real-time PCR)和Western Blot技术检测siRNA处理前后hTERT基因表达变化;MTT法检测细胞生长率;流式细胞术分析基因沉默对细胞凋亡的影响.结果:与阴性对照组相比,siRNA-hTERT1,siRNA-hTERT2和siRNA-hTERT3三个实验组siRNA转染细胞后,hTERT的mRNA表达量下调至21%～40%,蛋白表达下降至50%,而三个实验组间差异无统计学意义(P>0.05).转染48 h后,MCF-7细胞抑制率分别为(57±4.3)%,(61±4.3)%,(65±6.0)%;MDA-MB-453细胞抑制率分别为(45±5.1)%,(45±4.1)%,(50±4.0)%.流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率有所增加,MCF-7细胞为(18.90±0.11)%,(27.30-I-0.18)%,(27.00 4-0.16)%;MDA-MB-453细胞为(12.25 4-0.17)%,(17.80±0.19)%,(20.60 4-0.21)%.结论:经siRNA-hTERTl,siRNA-hTERT2,siRNA-hTERT3处理均可明显抑制MCF-7和MDA.MB-453乳腺癌细胞的增殖及hTERT基因的表达,能够明显促进细胞的凋亡.     

脑血管痉挛鼠一氧化氮和内皮素的变化及银杏叶制剂的影响

一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）在脑血流调节中起重要作用［１］。银杏叶制剂（ＧＢＥ）可扩张脑血管,增加脑血流［２,３］。我们利用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型,观察了脑血管痉挛（ＣＶＳ）时血ＮＯ、ＥＴ含量变化及ＧＢＥ对其影响。一、材料与方法１动物...     

N型钙通道在大鼠福尔马林内脏炎症痛中的作用研究

目的:观察N型钙通道在福尔马林诱导的内脏炎症痛中的作用。方法:选用成年健康Wistar大鼠,随机分5组:正常对照组(N);单纯福尔马林直肠致炎组(F);脊髓蛛网膜下腔插管组(IT),插管内注射生理盐水组(NaCl);插管内注射SNX-111组(SNX-111)。记录实验组大鼠的疼痛行为反应,致痛后以15 min为一个时间段,共记录8个时间段,计2 h,分别计算疼痛分数;福尔马林致痛后30 min用原子吸收光谱分析和La3 阻断技术测定L6~S1~2阶段脊髓细胞内Ca2 含量。结果:F、IT组与NaCl组8个时间段内疼痛分数无显著性差异(P>0.05);IT组与F组相比也无明显差异(P>0.05);SNX-111组与NaCl组在致痛后75 min内疼痛分数明显减少(P<0.01或P<0.05)。F、IT组与NaCl组在福尔马林致痛后30 min脊髓细胞内Ca2 含量无明显变化(P>0.05);IT组与F组相比也无明显差异(P>0.05);SNX-111组与NaCl组相比Ca2 含量明显减少(P<0.01)。结论:SNX-111能明显减轻福尔马林内脏炎症痛行为反应,降低脊髓内Ca2 含量,提示N型钙通道可能在福尔马林致内脏炎症痛感受中起重要作用。