左心室辅助循环对急性左心衰竭犬肿瘤坏死因子α和核因子κB的影响

目的 观察左心室辅助循环对急性左心衰竭犬肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB(NF-κB)的影响,以探讨左心室辅助改善心力衰竭作用机制.方法 23只实验犬完全随机分为3组:实验组9只,对照组9只和假手术组5只.实验组:急性左心衰竭后行左心室辅助循环;对照组:心力衰竭形成后不进行左心室辅助;假手术组:只开胸未行其他处理.于术后3h将动物处死,用酶联免疫吸附测定法检测血清TNF-α和免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB的表达.结果 对照组的TNF-α和NF-κB表达较实验组明显增加,心力衰竭60、180 min时,差异有统计学意义[TNF-α 60 min:(2.19 ±0.22) ng/L比(1.58±0.22) ng/L;180 min:(2.23±0.27) ng/L比(1.73 ±0.27)ng/L,P＜0.01. NF-κB 60 min:(0.30±0.02)比(0.19 ±0.01);180 min:(0.35 ±0.04)比(0.22 ±0.02)].结论 左心室辅助通过抑制急性心力衰竭后TNF-α和NF-κB的表达,保护心肌细胞并抑制继发性损害的发生,认为是左心室辅助改善心力衰竭作用机制之一.     

自制约束复温保暖套在全麻体外循环术后患者复温中的应用

目的 观察自制约束保暖套对全麻低温体外循环术后患者的复温效果.方法 将自制约束保暖套应用于120例低温体外循环术后患者,观察复温时间、烫伤、循环稳定情况.结果 110例患者经过60 min后平稳复温至正常,末梢暖,循环稳定,无烧烫伤事件发生.结论 自制约束保暖套对全麻体外循环后患者的复温安全、有效.     

长春市正常He少年儿童X线头影测量研究

目的 研究颅颌面发育的性别特点及组织结构间的矢状关系。方法 用X线头影测量方法。席子地测样本硬软组织主要标志点坐标值，并行t检验及组织结构间的相关分析。结果 硬组织标志点X、Y值计测结果男女分别为41.67%,91.67%，存在显著性差异。而软组织分别为66.67%,83.33%；颅颌面相应各硬软组织结构间存在相关性；对11项硬组织标志点X、Y坐标值进行相关分析。其中男性仅Or,A,Go点的计测值无相关性，其余各项计测值均具相关性；对12项软组织标志点X、Y坐标值进行相关分析。其中男性Pn,Me，女性Ss点的计测值无相关性，其余各项计测结果均具相关性。结论 颅颌面发育存在性别差异；硬软组织结构间及其自身在二维空间上的发育均具有协调同步性。     

AktGSK-3β通路介导调控莱菔硫烷减轻心脏移植缺血再灌注损伤的研究

摘要：目的  探讨蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）信号通路对莱菔硫烷（SFN）预处理减轻大鼠心肌冷缺血再灌注损伤（IRI）的作用机制。方法  64例健康雄性SD大鼠随机分为4组：IRI组、SFN组、阻滞剂LY294002+IRI（LY+IRI）组、阻滞剂LY294002+SFN预处理（LY+SFN）组,将冷藏于心肌保护液（组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液）9 h的供体心脏移植到受体大鼠的腹腔,复制同种大鼠异体异位心脏移植模型,术后24 h取供体心脏心肌组织,采用免疫组织化学法（IHC）和Western blot检测Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、GSK- 3β、磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）蛋白的表达。结果  IHC法和Western bolt检测各种蛋白结果显示,与IRI组比较,SFN组p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达升高（P <0.05）。应用阻滞剂LY294002后,SFN+LY组与LY+IRI组的p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论  SFN能通过Akt/GSK-3β信号通路减轻心脏移植心肌冷缺血再灌注损伤。

     

约束保暖套的制作及临床应用

全麻低温体外循环术后患者由于浅低温体外循环、术中暴露及疾病本身等原因往往出现术后四肢末梢循环不良、末梢温度明显低于中心温度,体温过低,容易导致室颤、顽固性酸中毒等;神志恢复快的患者,复温也要快,以免发生寒战、缺氧。因此,及时有效的复温至关重要,有研究表明,心脏外科手术后有     

莱菔硫烷通过Nrf2-ARE通路减轻大鼠移植心脏冷缺血再灌注损伤

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)是否通过核因子相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)通路对抗大鼠心脏移植冷缺血再灌注损伤.方法 健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分成3组:假手术组(Sham组,n=8),缺血再灌注组(I/R组,n=16),莱菔硫烷预处理组(I/R+ SFN组,n=16).建立大鼠异体异位心脏移植模型,将冷藏于4℃ HTK液9h的供心移植到I/R组和I/R+ SFN组受体大鼠腹腔,移植后24h取出移植心脏.Sham组开/关腹24 h后取出自体心脏.应用HE染色法、免疫组织化学法及western blot方法观察心肌组织学、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的蛋白表达水平.结果 与I/R组比较,I/R+ SFN组心肌组织损伤减轻,心肌组织Nrf2核蛋白、Nrf2、HO-1和NQO1蛋白水平显著升高(P＜0.01).与Sham组比较,I/R+ SFN组心肌组织学和心肌组织Nrf2核蛋白、Nrf2、HO-1和NQO1蛋白水平仍高于正常(P＜0.01).结论 莱菔硫烷通过激活Nrf2-ARE通路,上调下游蛋白HO-1、NQO1表达,提高心肌细胞对氧化应激的防御能力,对抗移植心脏冷缺血再灌注损伤.     

PI3K/Akt信号通路介导莱菔硫烷预处理对大鼠供心冷缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路介导莱菔硫烷（SFN）预处理对大鼠心肌冷缺血再灌注损伤（IRI）的作用,阐明其作用机制。方法：64只健康雄性SD大鼠随机分为冷IRI组、SFN组、LY（PI3K抑制剂）+冷IRI组和LY+SFN组,每组供、受体各8只。将冷藏于组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液（HTK液）9 h供心移植到受体大鼠的腹腔,建立同种大鼠异体异位心脏移植模型,术后24 h取供心心肌组织,采用苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织形态表现,免疫组织化学法和Western blotting法检测心肌组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,即蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、Bax、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）的蛋白表达水平。结果：心肌组织形态表现,冷IRI组和LY+冷IRI组大鼠心肌组织损伤最严重,SFN组心肌组织损伤最轻,LY+SFN组心肌组织损伤介于冷IRI组和SFN组之间。免疫组织化学法和Western blotting法,与冷IRI组比较,SFN组p-Akt蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）,Bcl-2蛋白表达水平升高（P < 0.05）,而Bax蛋白表达水平降低（P < 0.05）;应用阻滞剂LY294002后,与LY+冷IRI组比较,LY+SFN组p-Akt蛋白表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）,但Bcl-2蛋白表达水平仍升高（P < 0.05）,Bax蛋白表达水平仍降低（P < 0.05）,Bcl-2/Bax比值升高（P < 0.05）。结论：SFN可能通过PI3K/Akt信号通路减轻心脏移植心肌冷IRI。