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1.
2.
3.
血管紧张素转换酶2(Angiotensin converting enzyme 2,ACE2)是近年来发现重要的心血管保护因子,其为肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员。通常ACE2在心力衰竭,房颤,糖尿病心肌病及心肌梗死后重塑中发挥重要的保护作用。但ACE2是β冠状病毒(2019-nCOV)感染非常重要的靶点,介导病毒与宿主呼吸道黏膜结合侵入人体,与新型冠状病毒肺炎(COVID-19)相关心脏损伤关系非常密切,本文对ACE2在心脏损伤中的作用进行综述。  相似文献   
4.
主动脉狭窄(AS)是老年人群常见心脏疾病,其发病率随着年龄增长逐渐增高,在年龄≥65 岁人群中约占2.0%,在≥85 岁人群中约占4%[1].随着导管介入技术的发展与成熟,经导管主动脉瓣置入术(TAVR)已广泛应用于临床,并获得肯定的疗效[2].目前临床上常用的经导管人工瓣膜有自膨式主动脉瓣膜和球囊扩张式主动脉瓣膜,有...  相似文献   
5.
目的观察血管内光学相干断层成像对冠脉介入治疗的作用。方法回顾分析我院心血管科住院冠脉造影证实心肌桥、支架内再狭窄、分叉病变、临界病变的18例患者均行冠脉内光学相干断层成像检查的资料。结果血管内光学相干断层成像可评价冠脉狭窄程度、血栓情况、斑块性质、支架贴壁情况、心肌桥情况等,未出现相关并发症。结论血管内光学相干断层成像技术能用于指导及评价冠脉介入治疗,且有良好的操作性和安全性。  相似文献   
6.
目的观察他汀类药物对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用,并探讨其可能作用机制. 方法给予大鼠L-NAME(50 mg*kg-1*d-1,L组)造成NO缺乏性高血压模型,并在该模型上同时给予西立伐他汀(0.1 mg.kg-1*d-1,L+C组)或辛伐他汀(辛伐他汀5 mg*kg-1*d-1,L+S组)干预.8周后,测定主动脉管壁面积/管腔面积(W/L)、组织一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达和活性、脂质过氧化(MDA)水平和血清一氧化氮代谢物(NOx)水平. 结果对比正常对照组(C组),L-NAME喂养大鼠出现血压持续升高和主动脉明显重构,主动脉壁eNOS,iNOS蛋白表达及MDA水平显著增高,NOS活性低下,血清NOx水平明显降低(P均<0.01),然而未对血脂造成明显影响(P=NS);西立伐他汀和辛伐他汀在未降压和降脂的情况下,显著减轻主动脉重构,降低W/L(P均<0.01);显著抑制高血压大鼠主动脉eNOS(P分别<0.05,0.01)和iNOS过高表达(P均<0.01);同时降低组织MDA含量,提高主动脉NOS活性(P均<0.01),但未明显提高血清NOx水平(P=NS).结论他汀在未降脂和降压的情况下,减轻NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构,这可能与其改善NO利用度和减轻氧化损害有关.  相似文献   
7.
8.
目的 探讨先天性卵圆孔未闭(PFO)相关缺血性卒中患者血清生化和全血细胞特征。方法 入选2020年1月至2021年6月于南昌大学第二附属医院诊断为先天性PFO致缺血性卒中并行介入封堵术的患者91例(PFO组);匹配同样数目其他病因(非PFO)导致的缺血性卒中患者作为对照组。分析比较两组患者在人口学资料、脑血管传统危险因素、血清生化、全血细胞计数等方面的差异。结果 PFO组患者较对照组平均年龄更小[(55.22±15.18)岁比(64.74±12.14)岁,P<0.001],且高血压病比例更低(27.47%比69.23%,P<0.001)。PFO组总胆固醇水平低于对照组[(4.15±0.96)mmol/L比(4.52±1.32)mmol/L,P=0.033],而嗜酸性粒细胞在白细胞计数中占比高于对照组[(2.26±1.76)%比(1.53±1.13)%,P=0.001]。采用受试者工作特征曲线分析嗜酸性粒细胞占比对PFO相关缺血性卒中的诊断效能,结果显示曲线下面积为0.621,最佳临界值为1.42%,诊断敏感度为65.90%,特异度为56.00%。结论 先天性PFO相关缺血性...  相似文献   
9.
细胞焦亡是一种新的促炎程序性细胞死亡方式,其形态学特征、发生及作用机制与其他细胞死亡方式显著不同.NOD(nucleotide binding oligomerization domain)样受体家族3(NOD-like receptors,NLRP3)炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)引发炎症级...  相似文献   
10.
干细胞在心血管疾病可分化成心肌细胞,减少缺血心肌,改善心功能。现概述目前临床可用的细胞移植种类、方法和应用范围。  相似文献   
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