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目的 探讨β-环连蛋白抑制基因1(dapper antagonist of catenin-1,DACT1)对Ⅰ型上皮性卵巢癌迁移侵袭能力的影响及可能机制.方法 免疫组织化学检测Ⅰ型人卵巢癌临床组织中DACT1的表达;采用人黏液性卵巢癌细胞株3AO构建外源性转染DACT1的稳转株,通过划痕实验、Transwell迁移及基质胶侵袭实验检测细胞运动能力;免疫荧光观察DACT1对细胞骨架重塑的影响.结果 Ⅰ型卵巢癌组织中DACT1表达低于正常卵巢组织(P<0.01).外源性转染DACT1后3AO细胞株迁移侵袭能力降低(P<0.01),且腹腔内成瘤能力有所下降,细胞骨架中特化膜结构减少.结论 DACT1对Ⅰ型卵巢癌浸润转移具有抑制效应,其在Ⅰ型卵巢癌组织中的低表达可能与其疾病发生相关. 相似文献
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非甲状腺疾病的危重症患者常出现甲状腺功能的异常,表现为低三碘甲腺原氨酸(T3)、低甲状腺素(T4)或低促甲状腺激素(TSH),且甲状腺激素降低程度与疾病的严重程度和预后密切相关,其发生机制是复杂多样的;对于甲状腺激素水平下降是机体的保护性反应或有害反应尚不明确。因此,是否应用甲状腺激素治疗尚有争议。 相似文献
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新型冠状病毒肺炎在世界范围内扩散,大量的重症患者需要呼吸机等医疗设备维持生命,这使得医院的医疗资源捉襟见肘。在救命所需的医疗资源短缺的情况下,应该将医疗资源优先分配给谁?这不仅是医生要去面对的伦理问题,也是社会需要去解决的法律命题。为解决这一问题,意大利麻醉、镇痛、复苏和重症医学学会(SIAARTI)出版了《非常规的需求与可用资源不平衡情况下的转入ICU治疗以及中止治疗的临床指南》,指导医生在一定条件下优先救治年轻患者,实现社会效益最大化。从法学视角对《临床指南》进行分析,指出《临床指南》以损害高龄患者等弱势群体的权利为代价来追求多数人利益的最大化是存在缺陷的。法律平等地保护每个公民的权利,在没有法律授权的情况下,医护人员若依据《临床指南》中的建议放弃救治高龄患者的生命,也是不符合法律规范的。 相似文献
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【目的】 应用基因遗传学实验技术,观察应用基因调控技术改变神经元兴奋性后,果蝇伤害性感觉神经元树突、轴突形态结构的变化,初步探讨兴奋性对神经元在发育过程中轴、树突形态结构及功能的影响。 【方法】 (1)应用单细胞基因调控技术Flip-out和MARCM,在果蝇胚胎及幼虫发育的不同时期通过过表达内向整流钾离子通道蛋白--Kir2.1,抑制单个神经元兴奋性;通过过表达钠离子通道蛋白——NaChBac或阳离子通道蛋白—dTrpA1,提高单个神经元兴奋性。(2)免疫组织化学方法对神经元轴、树突进行荧光染色后,应用激光共聚焦显微镜进行三维扫描,以获取神经元轴、树突的影像,通过三维图像分析软件Amira进行图像分析,从而确定抑制神经元兴奋性后其轴、树突形态结构的变化。(3)在体视显微镜下观察抑制伤害性感觉神经元后,果蝇三期幼虫爬行行为的改变,从而初步确定神经元形态结构与其功能的关系。 【结果】 (1)抑制单个神经元兴奋性后,其树突总长度明显增加,树突在皮肤表面的覆盖面积无明显变化;轴突末端结构单一化,细小分支明显减少,并有结节样结构出现,但轴突末梢主干长度无显著性减少,轴突末梢在中枢的投射偏向腹侧。(2)提高神经元兴奋性后,树突总覆盖面积明显减少,与邻近神经元之间出现明显分隔带;轴突末梢细小分支增加,在中枢的投射位置偏向背侧。(3)通过在不同发育阶段过表达Kir2.1,我们发现,兴奋性对神经元形态、结构及中枢投射的调节作用在三期幼虫早期之前均有效,但在三期幼虫中晚期改变神经元兴奋性则对神经元形态、结构及中枢投射无调节作用。 【结论】 神经元兴奋性对神经元形态及中枢投射的调节作用是从出生至二期幼虫时期,这一窗口时期是神经元兴奋性对神经元形态及中枢投射的关键时期。 相似文献
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系统性巨细胞病毒感染伴嗜血细胞综合征(附1例报告) 总被引:1,自引:0,他引:1
1 病例介绍
患者,男性,38岁,以“反复发热、腹胀10余天“为主诉于2005年12月26日入院.…… 相似文献
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目的 比较瑞马唑仑与丙泊酚用于肺癌电视胸腔镜手术患者的麻醉效果及安全性。方法 回顾性分析进行电视胸腔镜手术治疗的肺癌患者的临床资料,其中瑞马唑仑组给予瑞马唑仑麻醉,丙泊酚组给予丙泊酚麻醉。比较2组患者麻醉诱导前(T0)、气管插管5 min后(T1)、手术1 h(T2)、关胸时(T3)、拔管后5 min(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)变化情况,记录2组患者镇静起效时间、苏醒时间及拔管时间,比较T0与T4时应激反应情况[促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)],在T4用Ramsay镇静评分(RSS)评估镇静程度,术后2、12和24 h用视觉模拟评分(VAS)评估疼痛程度,观察围术期麻醉相关不良事件发生情况。结果 瑞马唑仑组58例,丙泊酚组64例。瑞马唑仑组和丙泊酚组T1时MAP分别为(85.03±4.37)和(78.24±4.48)mmHg, T2时MAP分别为(80.39±3.95)和(75.49±4.11)mmHg, T3时MAP分别为(84.43±4.02)和(79.59±3.97)mmHg, T2时HR分别为(76.44±5.75)和(72.39±6.03)be... 相似文献
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Objective To investigate the changes of plasma thrombexane B2 (TXB2) and 6-keto-prostaglan-din-F1α (6-keto-PGF1α) in patients with type 2 diabetic mellitus and their roles in the pathogenesis of diabetic macroangiopathy. Methods Plasma levels of TXB2 and 6-keto-PGF1α were measured with RIA in 60 cases of type 2 diabetic patients(43 patients with and 17 without diabetic macroangiopathy), with 31 cases of controls. Results Plasma levels of TXB2 in type 2 diabetic patients were significantly higher than those in controls. However, plasma levels of 6-keto-PGF1α in type 2 diabetic patients were significantly lower than those in controls. Changes of both indexes were more significant in type 2 diabetic patients with macroangiopathy than those without macroangiopathy. Plasma levels of TXB2 showed negative correlation with 6-keto-PGF 1α. Conclusion TXB2 and 6-keto-PGF 1 α may play important roles in the pathogenesis of diabetic macroangiopathy. Determination of TXB2 and 6-keto-PGF1α levels in type 2 diabetic patients may be useful for early detection of diabetic macroangiopathy. 相似文献