小儿肺炎支原体感染实验室诊断价值的研究

对小儿呼吸道感染235例采用PCR技术检测咽拭子肺炎支原体DNA、血清抗肺炎支原体IPM（MP－IgM）、血清冷凝集试验（CAT）,进行配对研究。结果说明,咽拭子Mp－DNA－PCR法和血清抗MP－IgM法诊断小儿肺炎支原体感染都具有特异性和敏感性;PCR法出现阳性早于血清抗Mp－IgM法,但易受药物的影响;血清抗Mp-IgM法易受病程的影响;而血清冷凝集试验法阳性率太低,诊断价值不大。     

茶多酚对高糖时内皮细胞产生活性氧和TGF-β1的影响

目的探讨高糖对内皮细胞产生活性氧和转化生长因子岛(TGF-β1)的影响,以及茶多酚的干预作用。方法培养人脐静脉血管内皮细胞(ECV304),分为正常对照组、高糖组、茶多酚组和茶多酚干预组。培养0、12、36h后,用分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用RT-PCR法测定细胞内TGF-β1 mRNA的变化。结果高糖导致内皮细胞SOD活性下降和MDA含量升高,上调TGF-β1 mRNA表达,其变化随时间延长更为明显。茶多酚干预可拮抗高糖时内皮细胞的上述改变。结论茶多酚有抑制高糖对内皮细胞的损伤作用。     

抑制性神经调节因子与青春期发动

正常青春期发动源于下丘脑促性腺激素释放激素(LHRH)脉冲式分泌的增加。近年来的研究表明,多种兴奋性和抑制性神经调节因子共同参与了此过程。本文对3种抑制性神经调节因子γ-氨基丁酸、神经肽Y及褪黑激素与青春期发动的关系进行了综述,其中γ-氨基丁酸通过对LHRH神经元直接和间接的控制作用,在雌性灵长目动物青春期发动中发挥了重要的抑制作用。另外,褪黑激素、神经肽Y也参与影响了青春期发动过程中下丘脑LHRH神经元的功能活动。     

辛伐他汀诱导肺成纤维细胞凋亡的研究

成纤维细胞过度增殖并产生过量细胞外基质可导致多种肺部疾病 ,如特发性肺间质纤维化、气道重建[1 ] ,目前对此类疾病尚缺乏有效治疗方法 ,羟甲基戊二酸单酰辅酶 Ａ(ＨＭＧ ＣｏＡ)还原酶抑制剂辛伐他汀是目前广泛应用于临床的降脂类药物。近年来 ,很多研究证实 ,ＨＭＧ ＣｏＡ还原酶抑制剂具有诱导多种细胞凋亡的作用[2 ,3] 。本实验在体外研究辛伐他汀对肺成纤维细胞凋亡的诱导作用。材料与方法　 (1 )肺成纤维细胞的原代培养 :取肺组织约 1ｃｍ3,剪成碎块 ,加入 0 2 5 %的胰蛋白酶 ,37℃消化30ｍｉｎ ,1 0 0目钢丝网过滤 ,离心混悬液 ,…     

025 成肌纤维细胞与哮喘

成肌纤维细胞(myofibroblast, MF)是一类特殊的成纤维细胞,它与哮喘的发生发展有密切的关系.MF除了能促进细胞外基质的沉积,导致气道重塑,还能延长EOS的生存力,抑制凋亡,同时分泌多种细胞因子参于气道炎症.     

促性腺激素释放激素拮抗剂在性早熟治疗中的研究进展

促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂是目前治疗真性性早熟的首选药物。但是在使用初期会引起促性腺激素一过性升高(即flare-up效应),该效应不利于性早熟的治疗。动物实验和临床研究结果表明,GnRH拮抗剂对性激素有很强的抑制作用,并且无flare-up效应,因此成为更理想的替代GnRH激动剂治疗性早熟的药物。     

多囊蛋白-1的研究进展

多囊蛋白-1（polycystin-1,PC-1）是由多囊肾病基因-1（PKD1）编码的跨膜蛋白,属多囊蛋白家族成员,主要在上皮细胞、内分泌细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞上表达。PC-1可与多囊蛋白-2（polycystin-2,PC-2）、踝蛋白、纽蛋白等蛋白结合,参与细胞-细胞、细胞-基质黏附和细胞间信号转导。PC-1可调节肾小管上皮细胞的增殖和分化、介导细胞间的黏附,在肾脏的正常发育和常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）发病起重要作用。     

高糖环境下肾小球细胞间相互作用对TGF-β1表达的影响及茶多酚的干预作用

目的探讨在高糖环境下人肾小球系膜细胞与内皮细胞间相互作用对TGF-β1mRNA表达的影响和茶多酚的干预作用.方法建立系膜细胞和内皮细胞共培养模型,分空白对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组,培养0、12、36 h后,应用RT-PCR法检测模型中两种细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况.结果高糖可上调共培养模型中系膜细胞和内皮细胞TGF-β1mRNA表达,其作用显著强于单独培养的系膜细胞和内皮细胞,茶多酚可降低共培养模型中细胞TGF-β1mRNA表达,且效果优于单独培养.结论(1)高糖环境下系膜细胞和内皮细胞间存在相互作用,这种作用能促进两种细胞TGF-β1mRNA高表达.(2)茶多酚通过对TGF-β1mRNA表达的抑制影响细胞间相互作用.     

高糖和茶多酚对人脐静脉内皮细胞谷胱甘肽S转移酶、髓过氧化物酶活性及基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响

目的 探讨高糖对内皮细胞产生活性氧和基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的影响及茶多酚(TPs)的干预作用.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、高糖组、TPs对照组和TPs干预组.培养0、6、12、24 h后,用分光光度比色法测定细胞上清液髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)含量,用免疫细胞化学法测定细胞内EMMPRIN的变化.结果 高糖导致内皮细胞GSH-ST活性下降和MPO含量升高,下调EMMPRIN表达,其变化随时间延长更为明显.TPs干预可拮抗高糖时内皮细胞的上述改变.结论 高糖能引起内皮细胞的氧化应激,影响细胞外基质降解,TPs可以抑制这种作用.     

辛伐他汀对肺成纤维细胞凋亡的影响

目的研究羟甲基戊二酸单酰辅酶—A(HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀对肺成纤维细胞凋亡的影响。方法以胎儿肺组织为材料，胰蛋白酶消化法培养肺成纤维细胞，免疫组化方法鉴定，以辛伐他汀5μM、10μM、20μM及不含辛伐他汀的溶剂作用72小时，另以辛伐他汀10μM作用24、48、72、96小时，TUNEL，及流式细胞仪定性及定量检测细胞凋亡。结果(1)成功培养出肺成纤维细胞，光镜下细胞成梭形，免疫组化显示细胞表达纤维粘连蛋白和波动蛋白，不表达角化蛋白和结合蛋白。(2）TUNEL检测结果证实辛伐他汀可诱导细胞凋亡，光镜下也显示凋亡细胞的形态改变。流式细胞仪检测结果显示细胞凋亡率随辛伐他汀浓度及作用时间的增加而增加。结论辛伐他汀能以时间和剂量依赖式诱导肺成纤维细胞凋亡。