SARS合并多器官功能不全患者的治疗建议方案

严重急性呼吸综合征 (severeacuterespiratorysyndrome ,SARS)具有急性起病、传染性强、易感人群普遍、传播快、病死率高的临床特点。SARS发病人群以青壮年为主 ,但死亡者以老年人为主。通过对SARS死亡病例的分析发现 ,70 %～ 10 0 %伴有肺外器官功能改变 ,70 .9%伴发其它基础疾病 ,30 %为≥ 6 5岁的老年人。因此 ,患有多种基础疾病的老年SARS患者可能因肺部感染启动老年多器官功能不全(multipleorgansdysfunctionsyndromeintheelderly ,MODSE)或老年多器官衰竭 (multipleorgansfailureintheelderly ,MOFE)而引起死亡。但是 ,目前…     

南沙参多糖对肺癌小鼠氧自由基作用的实验研究

南沙参多糖（ＲａｄｏｘＡｄｅｎｏｐｈｏｒａｅＰｏｔａｎｉｎｉＫｏｒｓｈＰｏｌｙｓａｃｈａ－ｒｉｄｅｓ。ＲＡＰＳ）是植物南沙参中的多糖提取物。实验表明,其具有抗肿瘤、抗放射和双向免疫调节作用（１,２］。鉴于氧自由基与肿瘤及自身免疫调节性疾病关系密切［３］。本文选用Ｌｅｗｉｓ肺癌瘤株感染小鼠以制备肺癌模型,并观察了ＲＡＰＳ用药前后对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）的影响。本实验还研究了ＲＡＰＳ在体外直接对羟氧自由基（·ＯＨ）和超氧阴离子自由基（Ｏ２）的清…     

氟伐他汀对心肌细胞凋亡的调控作用及其可能机制研究

目的 以大鼠胚胎来源的心肌细胞为模型,观察氟伐他汀对心肌细胞凋亡的调控作用,并探讨其可能机制.方法 通过MTT检测法检测细胞活性,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用实时定量PCR以及Western Blot方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体的表达.结果 氟伐他汀能够以浓度依赖性的方式降低H9c2细胞的活性,10 μM 氟伐他汀处理H9c2细胞后其凋亡率增加,处理4 d后H9c2细胞凋亡率为54.9%;氟伐他汀能够上调 TβRⅡ mRNA 和蛋白的表达,而对TGF-β1及TβRⅠ的表达无明显的上调作用.结论 氟伐他汀能够诱导H9c2细胞的凋亡,这种凋亡诱导作用可能与氟伐他汀对TβRⅡ的上调作用有关.     

Association between Cardiac Changes and Stress,and the Effect of Peroxisome Proliferator-activated Receptor-γ on Stress-induced Myocardial Injury in Mice

This study was aimed to investigate the effect of stress induced by high-intensity exercises on the cardiovascular system. In the epidemiological investigation, 200 subjects(test group) engaged in special high-intensity exercises, and 97 who lived and worked in the same environment and conditions as those in the test group, but did not participate in the exercises served as controls. In the second part of the study, 50 mice were randomly divided into control group, exhaustive swimming group, white noise group, exhaustive swimming plus white noise group, and pioglitazone intervention group. The results showed that the plasma concentrations of the myocardial injury markers heart fatty acid-binding protein(H-FABP), C-reactive protein(CRP), β-endorphin(β-EP) and levels of psychological stress were significantly increased in test group as compared with control group; special high-intensity exercises resulted in a significant elevation of the incidence of cardiac arrhythmias. Animal experiments showed that the plasma levels of corticosterone(CORT) and troponin I(Tn I) were raised while the level of SOD was reduced in exhaustive swimming group, white noise group, and exhaustive swimming plus white noise group. The expression levels of PPARγ m RNA and protein were decreased in myocardial tissues in these groups as well. HE staining showed no remarkable change in myocardial tissues in all the groups. Treatment with pioglitazone significantly decreased the plasma levels of Tn I and CORT, while increased the level of SOD and the expression levels of PPARγ m RNA and protein. It was concluded that the high-intensity exercises may induce a heavy physical and psychological stress and predispose the subjects to accumulated fatigue and sleep deprivation; high-intensity exercises also increases the incidence of arrhythmias and myocardial injury. PPARγ may be involved in the physical and psychological changes induced by high-intensity exercises.     

茶多酚改善大鼠缺血/再灌注心脏功能和能量代谢并抑制体外培养心肌细胞的钙内流

目的：探讨茶多酚对缺血/再灌注心脏损伤的保护作用,并研究心脏能量代谢和心肌细胞钙内流是否参与了心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠Langendorff离体心脏上实施缺血/再灌注各30 min,用一导管经压力换能器连接放大器记录心功能指标;用31P NMR技术测定心脏的能量代谢,全细胞膜片钳技术记录心肌细胞钙内流。结果与对照组比较,茶多酚（2.5 mg/L）能使缺血/再灌注心脏的心室发展压、左心室压最大收缩速率（+dp/dtmax）、左心室压最大舒张速率（-dp/dtmax）和冠脉流量显著增加（P<0.05）,并显著改善缺血/再灌注心脏的能量代谢,增加心肌ATP和PCr含量（P<0.05）。浓度为2.5和5.0 mg/L的茶多酚均能显著抑制培养心肌细胞的钙内流（P<0.01）。结论茶多酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用可能与其改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞钙内流的作用有关。     

老年充血性心力衰竭住院患者不同年龄段病因、诱因和病死率调查

目的回顾调查老年充血性心力衰竭住院病例,对比分析不同年龄段患者的病因、诱因和病死率,探讨防治对策。方法从住院病历数据库中检索出1993年1月至2004年12月出院和住院期间死亡的老年充血性心力衰竭病例4760例,以60～69岁,70～79岁和≥80岁分为3个年龄段,比较分析不同年龄段患者的临床特征。结果70～79岁和≥80岁年龄段与60～69岁年龄段相比,病因中冠心病随增龄增多（48.9%、51.6%比37.3%,P〈0.001）,风湿性心脏病和心肌病随增龄减少（分别为7.3%、2.1%比20.8%和4.3%、1.6%比8.7%,P〈0.001）,70～79岁年龄段肺心病比例最高;诱因中肺炎随增龄明显增多（17.3%、23.0%比13.8%,P〈0.01与P〈0.001）;伴随疾病中高血压病、糖尿病随增龄增多（分别为51.9%、55.6%比41.7%和28.8%、28.0%比24.0%,P〈0.05至P〈0.001）,心律失常无显著性差异（P〉0.05）;病死率随增龄显著增高（13.1%、14.7%比7.1%,P〈0.001）。结论老年充血性心力衰竭住院患者的病因、诱因和伴随疾病构成比中,高血压病、冠心病、糖尿病和肺炎随增龄增多,风湿性心脏病、心肌病随增龄减少,心律失常无显著性变化,住院期病死率随增龄增高。     

老年心脏细胞电生理学的特征及其临床意义

老年人心律失常的发生率明显高于年轻人,其主要原因是心脏电生理发生一系列改变。同时,老年人多种心脏疾病与心电生理关系密切。然而老年人心脏电生理的特征和变化规律尚不清楚,本文对老年人心肌细胞电生理特征及其研究进展作一综述。     

Omega-3多不饱和脂肪酸抗心律失常作用及其机制研究进展

越来越多的研究表明,n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）能降低心率,提高心率变异性,减少室性心律失常的发生,预防心源性猝死及减少心房颤动复发等抗心律失常作用,也有研究发现n-3PUFAs具有致心律失常的作用。本文通过分析n-3PUFAs离子通道作用特点及其抗心律失常作用机制,发现n-3PUFAs干预方式不同,作用机制不完全一样,表明n-3PUFAs在抗心律失常方面具有两面性。     

Survivin对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5与Kv2.1表达的影响

目的探讨Survivin对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)亚型Kv1.5、Kv2.1表达的影响。方法将18只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为对照组(C组)、缺氧4周组(H组)、缺氧+给药YM155(小分子Survivin拮抗剂,HY组)组,每组6只。H组及HY组制作缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组织化学法,逆转录-聚合酶链反应和Western Blot方法,观察Kv1.5、Kv2.1在三组大鼠肺动脉平滑肌的表达情况。结果经过4周缺氧后,H组Kv1.5、Kv2.1的mRNA及蛋白质表达明显降低。HY组表达明显增加(P均0.05),接近于C组(P均0.05)。在肺内小动脉上,H组Kv1.5、Kv2.1蛋白的表达要明显低于C组(P0.05),而HY组与C组表达水平接近(P0.05)。结论 Survivin可以降低慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞的Kv1.5与Kv2.1的表达水平。