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目的 探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠24 hUAlb排泄的影响及机制. 方法 将30只大鼠分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和利拉鲁肽(DM+L)组.检测各组给药前后血肌酐(Scr)、BUN和24 hUAlb.HE、PAS染色观察肾脏形态学改变;Western blot检测肾脏GLP-1受体(GLP-1R)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS表达;ELISA检测eNOS活性. 结果 与NC组相比,DM组Scr、BUN、24 hUAlb升高,肾脏eNOS表达比较差异无统计学意义,GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性降低(P<0.01).与DM组相比,DM+L组Scr、BUN、24 hUAlb降低,肾脏GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性升高(P<0.05或P<0.01). 结论 利拉鲁肽可上调糖尿病大鼠肾脏GLP-1R表达,提高肾小球血管内皮细胞eNOS活性,减少糖尿病大鼠UAlb排泄. 相似文献
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目的 观察赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的改善及对神经组织功能和结构的影响.方法 将25只约6周龄健康雄性Wistar大鼠以链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型,成模后按随机数字表法分为糖尿病组(n=8)和赖诺普利治疗组(n=8,20 mg· kg-1 ·d-1,8周),8只健康大鼠作为正常对照.8周后,观察各组大鼠坐骨神经传导速度及超微结构的改变.采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO),神经组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,放射免疫法测定血浆前列环素(6-keto-PGF1 α)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平,CD34免疫组化法测定坐骨神经内膜毛细血管密度.采用单因素方差分析进行多组间均数比较.结果 与正常对照组相比,糖尿病大鼠出现坐骨神经运动和感觉神经传导速度减慢(t=8.952、9.642,均P<0.05)和超微结构异常,伴有血浆NO、6-keto-PGFlα、t-PA、SOD水平降低,PAI-1及MDA水平升高(t=3.535~8.054,均P<0.05).赖诺普利治疗组坐骨神经运动和感觉神经传导速度均较糖尿病组显著提高(t=6.774、7.058,均P<0.05),电镜显示赖诺普利治疗组坐骨神经轴突和髓鞘萎缩、变性及毛细血管狭窄、闭塞等病理损伤明显减轻.与糖尿病组相比,赖诺普利治疗组血浆NO、6-keto-PGF1 α、t-PA、SOD显著升高而PAI-1、MDA明显降低(t=2.611 ~6.544,均P<0.05),促进神经内膜血管新生(t=6.868,P<0.05).结论 赖诺普利可能通过改善微循环异常,增加周围神经血流灌注量,对早期糖尿病周围神经病变起保护作用. 相似文献
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选取167例糖尿病酮症患者,按白细胞计数分为白细胞正常组与升高组,观察并比较体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、二氧化碳结合力(C02CP)等。结果白细胞升高组患者的BMI、SBP及尿酮浓度明显高于正常组(P〈0.05)。C02CP明显低于正常组(P〈0.05),两组合并感染情况无统计学差异,白细胞水平与BMI(r=0.165)、SBP(r=0.174)、尿酮浓度(r=0.195)呈明显正相关(P〈0.05),与CO2CP(r=-0.169)呈明显负相关(P〈0.05)。结论糖尿病酮症患者白细胞升高与酮体浓度及酸中毒程度相关,多见于肥胖者,可反映酮症严重程度,不能可靠反映是否合并感染。 相似文献
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目的 探讨高血糖导致骨骼肌细胞凋亡的机制以及抗氧化剂α-硫辛酸的保护作用.方法 将30只雄性Wistar大鼠完全随机分为正常对照组(10只)、糖尿病组(8只)和α-硫辛酸组(8只),对后2组大鼠采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg体重制备糖尿病大鼠模型,正常对照组尾静脉注射柠檬酸钠缓冲液,α-硫辛酸组大鼠每天腹腔注射α-硫辛酸0.033 ml/g,糖尿病组注射0.3ml的缓冲液,于α-硫辛酸注射后12周处死动物,处死前测量体重、血糖,苏木素-伊红染色和Masson染色观察骨骼肌的结构和纤维化,测定线粒体内外的细胞色素C、骨骼肌组织的天冬氨酸半胱氨酸(Caspase)-3.结果 糖尿病组骨骼肌纤维化明显增加,胶原含量明显高于正常对照组[(11.73±1.12)%比(3.12±0.32)%,P<0.01],α-硫辛酸组胶原含量(6.58±0.65)%明显低于糖尿病组[(1.73±1.12)%](P<0.05).与对照组比较,12周时糖尿病大鼠骨骼肌出现了明显的结构紊乱和纤维化,Caspase-3的蛋白质水平明显增加,线粒体内的细胞色素C减低,线粒体外的细胞色素C增加;α-硫辛酸治疗12周可以明显改善骨骼肌结构,减少纤维化,减少线粒体细胞色素C的释放,降低Caspase-3的蛋白质的表达,差异有统计学意义.结论 高血糖通过增加线粒体细胞色素C的释放导致骨骼肌细胞凋亡,α-硫辛酸通过减少线粒体细胞色素C的释放减少骨骼肌的细胞凋亡,防护糖尿病骨骼肌病变. 相似文献
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目的 探讨二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂沙格列汀促进糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖的相关机制。方法 将 SD 大鼠随机分为对照 (NC) 组 (n=10)、 糖尿病(DM)组 (n=10) 和沙格列汀治疗(DM-S)组 (n=10)。DM-S 组给予沙格列汀 1 mg/ (kg·d)灌胃 12 周。高糖钳夹法测胰岛功能, 免疫荧光双染观察胰腺组织中α细胞、 β细胞及 DPP-4、 基质细胞生成因子(SDF) -1 的表达, PCNA 免疫染色观察胰岛β细胞增殖, Western Blot 法检测丝氨酸苏氨酸蛋白激酶
(Akt)、 p-Akt、 β-catenin 及 free-β-catenin 的表达, Real Time-PCR 法检测基因 c-myc 及 cyclinD1 的表达。结果 与NC 组相比, DM 组大鼠血糖明显升高, 胰岛分泌功能明显受损, 胰岛β细胞明显减少。与 DM 组相比, 沙格列汀明显抑制 DPP-4 表达, 减少 SDF-1 降解, 增加胰岛β细胞增殖, 改善胰岛功能及病理学损害。结论 DPP-4 抑制剂沙格列汀能够明显改善胰岛功能, 其机制与抑制胰腺组织 DPP-4 表达, 减少 SDF-1 降解, 促进胰岛β细胞增殖有关。 相似文献
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目的 探讨胰高血糖素样多肽-1 受体激动剂(GLP-1Ra)减轻小鼠体质量的作用机制。方法 正常对照(N)组 8 只小鼠以普通饲料喂养, 高脂饮食(HF)组 32 只以高脂饲料喂养, 造模成功后的小鼠分为单纯 HF 组(HF)组、 处死前寒冷刺激(CS)组和 200 、 400 μg/kg GLP-1 Ra 干预[Lira(200)、 Lira(400) ]组, 喂养 8 周。观察各组小鼠的体质量、 血糖及三酰苷油 (TG) 的水平变化。HE 染色观察小鼠不同部位白色脂肪 (WAT) 形态学改变; 免疫组织荧光
染色、 Real-time PCR 方法观察利拉鲁肽对棕色脂肪(BAT)特异因子 UCP-1 表达的影响;Western blot 方法观察UCP-1 表达的调节因子 PPAR-γ共激活因子 1α (PGC-1α) 表达的影响。结果 Lira (200) 组和 Lira (400) 组平均体质量低于 HF 组 (P<0.05)。HF 组较 N 组血糖和 TG 水平均升高, Lira (200) 组和 Lira (400) 组血糖和 TG 水平较 HF 组降低 (P<0.05)。Lira(200)组及 Lira(400)组肾周与腹股沟皮下脂肪组织部分转变为含有微小脂滴的棕色样脂肪细胞, UCP-1 蛋白和基因、 PGC-1α蛋白表达水平较 HF 组均有不同程度的增加, Lira(400)组均强于 Lira(200)组(P <0.05)。结论 GLP-1Ra能明显减轻小鼠体质量, 其机制可能与增加 UCP-1 表达, 促进白色脂肪发生棕色样变有关。 相似文献
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目的比较单用二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者加用西格列汀或吡格列酮的疗效和安全性。方法将119例单用二甲双胍血糖控制不佳的T2DM患者随机分为两组,A组用二甲双胍+西格列汀治疗,B组用二甲双胍+吡格列酮治疗,疗程均为24周。两组治疗前后检测血糖、血脂及肝肾功能指标,测量BMI和血压,记录低血糖等不良反应情况。结果疗程结束后,两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)均低于治疗前(P均〈0.05);2hPG降幅A组大于B组,FPG降幅、体质量增加B组大于A组(P均〈0.01);两组血压、肝肾功能指标及不良反应发生率比较均无统计学差异(P均〉0.05)。结论单用二甲双胍血糖控制不佳的T2DM患者加用西格列汀或吡格列酮均能有效控制血糖,且安全性良好;但在降低2hPG方面西格列汀优于吡格列酮,降低FPG方面吡格列酮优于西格列汀。 相似文献