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医药卫生 | 143篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
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2001年 | 3篇 |
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1998年 | 1篇 |
1997年 | 3篇 |
1995年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1988年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
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1.
目的 通过单核苷酸多态性(SNP)检测对肿瘤转移抑制基因HTPAP进行单体型构建和分析.方法 取100例肝细胞癌(HCC)新鲜标本,应用激光捕获组织显微切割获取纯肝癌细胞、提取DNA,对HTPAP基因上已登录的15个SNP位点进行检测,应用Haploview软件构建单体型.结果 15个SNP位点中,有8个表现为单态、5个呈多态性、2个未能检测出.对100例肝细胞癌的该5个多态位点进行单体型构建后发现11种单体型,其中3种单体型(C-A-T-C-A、C-G-T-C-A和T-A-G-G-G)最常见,占87%,另外8种单体型占13%.4个SNP(rs7007097、rs3830326、rs1149、rs3739252)表现为强连锁不平衡关系,尽管rs11539529出现重组现象,但从整体看还是属于同一个单体型块.结论 肿瘤转移抑制基因HTPAP在肝癌中常见C-A-T-C-A、C-G-T-C-A和T-A-G-G-G三种单体型,针对不同单体型研究分析可能为肝癌转移复发、预后预测提供新的途径和指标. 相似文献
2.
3.
目的探讨蜂毒素对小鼠结肠癌CT-26细胞的迁移和凋亡的影响及其分子机制。方法 MTT法检测蜂毒素对小鼠结肠癌CT-26细胞增殖的影响;Transwell小室实验检测蜂毒素对CT-26细胞迁移能力的影响;流式细胞技术检测蜂毒素对CT-26细胞凋亡的影响;Western Blot检测经蜂毒素作用后的CT-26细胞中Caspase-9,Caspase-3和PARP的蛋白水平。结果 Transwell小室实验显示,经1μg/ml、2μg/ml蜂毒素处理过的CT-26细胞穿膜数明显减少并呈一定的浓度依懒性(P0.01)。流式细胞技术检测显示,经1μg/ml、2μg/ml蜂毒素处理过的CT-26细胞凋亡率明显提高并呈一定的浓度依懒性(P0.01)。Western Blot结果显示,经1μg/ml、2μg/ml蜂毒素处理过的CT-26细胞,Caspase-9,Caspase-3和PARP的蛋白的表达水平明显降低(均P0.01)。结论蜂毒素能明显抑制小鼠结肠癌CT-26细胞的增殖与迁移,促使细胞的凋亡,其机制可能与下调Caspase-9,Caspase-3和PARP蛋白水平直接相关。 相似文献
4.
目的构建含有小鼠CD40L基因的重组真核表达载体,并鉴定其在转染细胞中的表达。方法自活化的T细胞经RT-PCR得到小鼠CD40L的cDNA基因,将其克隆入真核表达载体pCMV-Myc,获得重组质粒pCMV-Myc/CD40L,酶切及测序鉴定;脂质体法转染CHO细胞,使用RT-PCR及流式细胞技术分别从mRNA和蛋白水平对CD40L的表达进行检测。结果将pCMV-Myc/CD40L真核表达载体转染CHO细胞,RT-PCR和流式细胞仪检测证实小鼠CD40L在真核细胞中暂态表达。结论成功地建立表达小鼠CD40L基因的重组真核表达载体,为进一步研究其生物学特性及肿瘤的基因治疗提供了基础。 相似文献
5.
原发性胆囊癌1898例病理类型的分析 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:探讨胆囊癌的病理类型及特点。方法:对1898例经病理证实的胆囊癌临床病理资料进行了分析。结果:1898例胆囊癌中腺癌占92.9%,其中有NOS(Not otherwise specified)腺癌、乳头状腺癌、粘液腺癌、未分化腺癌、管状腺癌、印戒细胞癌等类型,鳞癌及腺鳞癌占4.9%,腺瘤恶变占1.7%。此外尚发现炎症恶变3例,息肉恶变4例,类癌及恶性淋巴瘤各1例。结论:原发性胆囊癌中腺癌最多,侵袭能力强,预后差。其组织学类型比癌细胞分化程度更能决定其预后。 相似文献
6.
7.
李国才 《影像研究与医学应用》2020,(4):122-123
股动脉假性动脉瘤主要指的是外伤或经皮穿刺后血液顺动脉壁裂口进入血管周围组织的病理现象,多表现为单个或多个腔隙,是临床经股动脉入路有创检查及介入治疗的常见并发症,其形成与脉压差过大、高血压、抗凝药物治疗等有着密不可分的关系。大部分股动脉假性动脉瘤难以自愈,容易出现压迫、栓塞,部分甚至会自行破裂,因此必须加强对股动脉假性动脉瘤的早期诊断,并给予有效的治疗措施,改善预后。 相似文献
8.
目的:探讨A_(el)01亚型血清学和分子机制。方法:采用微柱凝胶法和试管法检测先证者ABO表型,多功能非放射性磷酸盐偶联法检测N-乙酰半乳糖胺基转移酶的反应活性,荧光PCR法进行ABO血型基因分型,Sanger一代测序法对第1~7外显子进行测序。结果:先证者血清学试验检测为A_(el),血清和红细胞上均无N-乙酰半乳糖胺基转移酶活性,ABO血型基因分型结果为AO2,基因测序结果确认为A_(el)01/O02,第1~7外显子测序结果为该样本在A101/O02的基础上发生了239G>A的突变,该突变为首次发现。结论:根据血型血清学结果推测,该突变导致了A抗原弱表达。基因分型预测ABO血型表型,基因测序是直接获得ABO亚型的证据,最终须结合ABO血清学方法来确定其ABO血型。 相似文献
9.
10.