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目的观察硼替佐米联合地塞米松方案(BD方案)对多发性骨髓瘤(MM)骨痛的疗效并初步探讨其作用机制。方法观察2006年10月至2009年4月中山大学附属第一医院血液科收治的59例接受BD方案和33例接受VADM方案(长春新碱、阿霉素、地塞米松与马法兰联合)的MM患者骨痛缓解、活动能力改善及骨事件发生情况;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其中25例患者治疗前后抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)、骨碱性磷酸酶(BALP)及Wnt信号通路抑制因子DKK1的浓度。结果BD组在骨痛缓解率、活动能力改善和骨相关事件发生率方面均优于VADM组[分别为75.7%对50.0%,64.9%对20.8%和13.8%对57.8%(P均<0.05)]。与化疗前相比,BD组患者化疗后BALP浓度升高[(15.90±11.88)U/L对(48.98±47.07)U/L],TRACP-5b水平下降[(4.04±1.92)U/L对(2.22±1.53)U/L],DKK1水平下降[(19.08±11.78)μg/L对(9.78±5.14)μg/L],差异有统计学意义(P均<0.05)。结论BD方案对MM患者骨病有显著疗效;可促进骨髓瘤患者... 相似文献
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目的 采用步进法(stepwise)判别分析(discriminant analysis)建立基于稳定型心绞痛(SAP)及不稳定型心绞痛(UAP)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素(IL-4、IL-10)水平的判别函数(discriminant functions),在控制成本的前提下协助对心绞痛患者进行分型.方法 选择39例SAP患者、47例UAP患者及39例健康志愿者以构成训练样本(training samples),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清hs-CRP、MIF、IL-4及IL-10水平,分别采用传统的纳入全变量方式及步进法对结果进行判别分析,根据函数考核结果对两种方法建立的判别函数的判别效率进行评估.结果 根据纳入全变量的方式对训练样本的年龄以及hs-CRP、MIF、IL-4、IL-10等生物标志物进行判别分析获得判别函数:健康对照组=-129.858+ 2.869×年龄-2.451×hs-CRP+ 1.393×MIF+ 6.001×IL-4+ 4.848×IL-10;SAP组=-161.037+2.896×年龄-2.022×hs-CRP+1.662×MIF+ 6.703×IL-4+ 6.287×IL-10;UAP组=-199.087+ 2.468×年龄-1.440×hs-CRP+ 3.404×MIF-13.875×IL-4+ 7.752×IL-10.对上述函数进行回顾性考核的总错判率为4.8%,交互验证考核的总错判率为5.6%.再采用步进法筛选上述指标,程序建议纳入年龄、MIF及IL-10并建立判别函数:健康对照组=-125.218+2.659×年龄+0.599×MIF+5.040×IL-10;SAP组=-157.864+2.721×年龄+1.008×MIF+ 6.468×IL-10;UAP组=-197.327+ 2.360×年龄+2.932×MIF+ 7.640×IL-10.对步进法建立函数进行回顾性考核及交叉验证考核的总错判率均为6.4%.两种方法所建立的判别函数对SAP及UAP患者的判别正确率相当,均达100%.结论 步进法判别分析筛选后建立的基于年龄、血清MIF、IL-10的判别函数可协助判别不典型的SAP与UAP患者,具有较优的成本效益. 相似文献
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目的 探讨肝组织中微小RNA-155(miR-155)表达在脓毒症小鼠肝损伤中的作用.方法 按随机数字表法将120只BALB/c小鼠分为脓毒症组和正常对照组,每组60只.腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg复制脓毒症模型,术后0、2、6、12、24、48 h每组各取10只小鼠的血及肝组织标本.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)及血清丙氨酸转氨酶(ALT)含量,并观察肝组织病理改变;用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中miR-155的表达.结果 脓毒症组血清和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10水平均随制模时间延长呈升高趋势,TNF-α、IL-6达高峰后逐渐降低,但仍高于对照组水平;TNF-α(ng/L)于2h达高峰(血清:1538.46±102.12比64.52±18.44,肝:255.26±41.23比60.21±13.55),IL-6(μg/L)于6h达高峰(血清:875.33±102.37比153.72±20.67,肝:9.22±0.82比3.35±0.36),IL-10(ng/L)于48 h达高峰(血清:520.13±88.52比23.43±3.01,肝:260.12±50.38比16.37±3.71),与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).脓毒症组血清ALT活性(U/L)随制模时间延长逐渐增加,至48 h达高峰(603.26±70.21比45.84±5.64),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).注射LPS后12h,肝组织结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肝细胞水肿、坏死;肝组织中miR-155相对表达量在注射LPS后2h开始升高,12h达高峰,为正常对照组的(72.96±9.34)倍(P<0.05).结论 MiR-155表达增加在脓毒症肝损伤机制中起重要作用. 相似文献
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高效乙肝免疫球蛋白预防乙肝病毒母婴传播的效果观察 总被引:1,自引:0,他引:1
为阻断乙肝病毒 (HBV)的母婴传播 ,涵江区妇幼保健院自1997年开始 ,对婚检中发现乙肝表面抗原 (HBs Ag)阳性者 ,建议其配偶婚前全程接种乙肝疫苗 ;婚检发现女方 HBs Ag阳性者 ,建议在其妊娠晚期注射高效乙肝免疫球蛋白 ,分娩的新生儿注射乙肝免疫球蛋白 ,并全程接种乙肝疫苗 ,采用产前产后全程干预 ,主动、被动联合免疫方法 ,阻断 HBV的母婴传播 ,取得了较好效果。我们对 10 0例 HBs Ag阳性的孕妇注射上海生物制品研究所生产的高效乙肝免疫球蛋白 (商品名 :上生甘迪 )后的效果进行追踪观察 ,结果报道如下 :1 对象与方法1.1 单项 HB… 相似文献
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目的:探讨加味七方胃痛颗粒对人胃癌细胞株SGC7901肠三叶因子3(Trefoil Factor3,TFF3)的表达及其细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的调控机制。方法:参照血清药理学方法制备加味七方胃痛颗粒含药血清,分别用不同剂量的含药血清、5-氟尿嘧啶(5-FU)和生理盐水对SGC 7901进行培养。分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡;采用western blot、RT-PCR检测细胞TFF3、NF-κB、ERK mRNA及蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,加味七方胃痛颗粒能抑制SGC 7901的增殖、促进其凋亡(P0.05),并呈浓度、时间依赖性;中药血清干预后人胃癌细胞株TFF3、ERK、NF-κB蛋白和mRNA表达降低,与空白对照组相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论:在体外试验中,加味七方胃痛颗粒能抑制SGC 7901的增殖并促进其凋亡,可能通过下调胃癌细胞TFF3、ERK/NF-κB蛋白的表达水平,从而到达抗癌作用。 相似文献
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近年来,随着围产医学的迅速发展,围产儿死亡率在妇幼卫生工作中越来越受重视。为了解分析我区围产儿死亡率、主要死因和影响因素,制定相应的预防干预措施,提高围产保健的质量,降低国产儿死亡率,我区从1997年起开展围产儿死亡监测工作。1 监测对象 监测对象为涵江区所辖的所有城镇和农村户口的孕产妇 相似文献
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目的 探讨乌司他丁联合奥曲肽治疗急性重症胰腺炎的临床效果.方法 选取本院消化内科2013年2月~2014年1月收治的100例急性重症胰腺炎患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,对照组给予奥曲肽治疗,观察组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗,比较两组的治疗效果.结果 观察组尿、血清淀粉酶恢复时间及住院时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率为98%,明显高于对照组的86%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁联合奥曲肽治疗急性重症胰腺炎可有效改善患者的临床症状,具有显著的临床治疗效果,值得推广应用. 相似文献
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患者女性,69岁,教师,因活动后气促伴双下肢水肿1年,加重半个月于2009年11月9日人我院.患者1年前无明显诱因出现活动后气促,休息后可缓解,无夜间阵发性呼吸困难,伴双下肢凹陷性水肿,并出现皮肤易破溃,轻微碰撞后出现皮下瘀斑.患者在入院前曾多次就诊于当地不同的三级甲等医院,2009年4月于当地医院查胸片示:两肺间质性改变,心脏横径增大. 相似文献
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目的: 新的治疗药物及方法的出现大大提高了多发性骨髓瘤(MM)的疗效,但仍然无法使其治愈。为了寻求治疗药物及方法,提高单药或联合用药对MM的治疗效果。我们观察了三氧化二砷(ATO, As2O3)单药及联合硼替佐米(Velcade, PS-341)有无增强诱导MM细胞凋亡的作用,并初步探讨其机制。方法:检测ATO单药及联合硼替佐米对KM3细胞的影响。应用台盼蓝拒染法检测细胞活力,MTT (四甲基偶氮唑盐比色法)检测细胞生长抑制率。流式细胞术检测细胞的凋亡比例。应用RT-PCR方法检测p65mRNA的表达变化。应用Western blotting检测p65、p-p65、PARP、caspase-3、 -8、-9蛋白表达的变化。结果:ATO抑制细胞生长,对KM3细胞p65mRNA及其蛋白没有显著影响,主要是通过激活caspase-3, -8,-9,诱导细胞凋亡。当与bortezomib联合用药时有协同促凋亡作用。结论:ATO单独作用于KM3细胞可以抑制其生长并诱导细胞凋亡,与bortezomib联用时有协同效应。 相似文献