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急性心肌梗死患者骨髓间充质干细胞生物学特性改变的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者骨髓间充质干细胞(MSC)生物学特性的改变。方法:取AMI患者和对照组骨髓的贴壁细胞,测定其生长曲线和倍增时间,流式细胞仪检测其免疫表型,进行纤维母细胞集落形成单位(CFUF)计数,体外诱导成脂肪和成骨,以油红O及VonKossa染色证实。结果:这些细胞呈梭形贴壁生长,CD105、CD44、CD29、Flk1均阳性,AMI组细胞倍增时间长于对照组[(61.2±4.6)∶(55.1±5.2)h],CFUF低于对照组[(10.2±1.9)∶(13.3±2.9),P<0.05],2组MSC细胞均可成脂肪、成骨。结论:AMI组MSC增殖能力较对照组弱,MSC的异常可能是AMI患者易患动脉粥样硬化原因之一。 相似文献
2.
目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和冠状动脉慢血流(CSF)的相关性。方法选取武汉大学人民医院2013年7月~2014年6月行冠状动脉造影(CAG)显示有慢血流现象但冠脉无明显病变的患者40例作为CSF组,并随机选取同期行CAG显示冠脉完全正常且血流正常的患者40例作为对照组。检测两组外周血白细胞计数及分类,并计算NLR,应用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果与对照组比较,CSF组NLR[(3.25±0.73)比(2.72±0.67)]明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01);多因素回归分析显示,NLR(OR=2.53、95%CI 1.42~3.61,P<0.01)、hs-CRP(OR=1.42,95%CI 1.22~1.96,P<0.01)和吸烟(OR=3.34,95%CI 1.06~8.62,P<0.05)是CSF的独立危险因素。结论 NLR在CSF患者中升高,是CSF的独立危险因素。 相似文献
3.
目的:评价瓜蒌薤白类方治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法:检索中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据、维普数据库、PubMed、Embase和Cochrane Library,搜集关于瓜蒌薤白类方治疗不稳定型心绞痛的随机对照试验,用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果:共纳入17项研究,病例1 442例。Meta分析结果显示,瓜蒌薤白类方联合常规西药治疗不稳定型心绞痛的总有效率优于单纯西药组;心绞痛发作频率方面,加用瓜蒌薤白类方的试验组疗效优于单纯予常规西药治疗的对照组;心绞痛持续时间方面,加用瓜蒌薤白类方的试验组疗效优于对照组;试验组的心电图改善情况优于对照组。结论:瓜蒌薤白类方联合常规西药治疗不稳定型心绞痛比单纯西药施治具有更好的疗效,不良反应较少。但应继续扩大样本量,进一步证实本研究结论。 相似文献
4.
目的:比较心脏电机械标测系统(electromechanicalmapping,NOGA)、TM核素心肌显像和超声心动图在评估急性心肌梗死患者存活心肌状况的作用。方法:选择2003-01/04南京医科大学附属南京第一医院心内科住院并符合纳入标准的急性心肌梗死患者5例,均为男性,平均年龄(56±3)岁。急诊经皮冠状动脉腔内成形术后第7天分别进行NOGATM系统、心脏超声及核素心肌显像测定。结果:NOGA系统测定出梗死区域的单极电压(unipolarvoltagepoten-TMtials,UVP)犤(5.8±2)mV犦显著低于非梗死区域的心肌犤(11.9±3)mV,P<0.01犦,同时测得梗死区域心肌的内膜下心肌短缩率(linearlocalshortening,LLS)犤(0.7±0.2)%犦明显小于非梗死区域心肌犤(11.2±4)%,P<0.01犦。特征性曲线分析NOGATM判断心肌存活状态的UVP界定值为8.0mV敏感性及特异性均为88%。()结论:LLS与心脏超声相关性良好,当UVP≥8.0mV时提示心肌处于存活状态。 相似文献
5.
曲美他嗪对慢性稳定型心绞痛患者的疗效评价 总被引:2,自引:0,他引:2
近来,国外的临床试验表明[1-3]曲美他嗪(TMZ)是一种新的代谢性抗心绞痛药物,能提高心绞痛患者的运动耐量,减少其缺血,而且不引起血流动力学的改变。动物实验和临床试验均表明曲美他嗪对急性心肌缺血产生保护作用,但对慢性稳定性心绞痛患者的心脏保护作用还需进一步研究。本研究目的为评价曲美他嗪与其他原有抗心绞痛药物联合应用对慢性稳定型心绞痛患者的临床疗效和安全性。1资料和方法1.1一般资料研究对象67例,年龄41~77岁,均为慢性稳定型心绞痛患者。所有患者至少有3个月以上稳定的、可由劳累诱发的心绞痛病史,平均病程24.6个月,每周平… 相似文献
6.
骨髓间充质干细胞移植对小型猪急性心肌梗死模型治疗作用的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察自体骨髓间充质干细胞(MSC)心肌内移植对小型猪急性心肌梗死(AMI)的治疗效果。方法 30只小型猪制备AMI模型,实验组22只取骨髓分离MSC,体外培养扩增后注入至缺血坏死心肌周围,对照组8只输注等量生理盐水,1个月后比较两组的生存率、存活心肌来源和功能性蛋白质的表达。结果实验组存活率100%,存活心肌增加并检测到5溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记物,心肌钙蛋白I(cTnI)等心肌功能性蛋白质的表达。结论 AMI小型猪自体骨髓MSC心肌内移植后,梗死区出现MSC来源的新生心肌,并具有正常心肌工作特性。 相似文献
7.
目的:探讨经导管法封堵中老年冠状动脉瘘的技术方法、有效性及安全性。方法:将7例先天性冠状动脉瘘患者进行了经导管封堵治疗,选择性冠状动脉造影见冠状动脉肺动脉瘘3例,冠状动脉心房瘘3例,冠状动脉右心室瘘1例。标准冠状动脉介入方法将微导管定位于瘘管的中段,经该导管输送Cook弹簧圈用于封堵直径<8mm的瘘管;巨大瘘管(直径>8mm)采用Amplatzer动脉导管封堵器(ADO)封堵。如瘘管形态不适于行弹簧圈或ADO封堵,则采用带膜支架。结果:采用Cook弹簧圈栓塞3例,ADO封堵1例,带膜支架封堵2例,另1例冠状动脉导引导丝致瘘道夹层而自行堵闭。即刻冠状动脉造影微量残余分流2例,术后心电图无特殊改变,临床症状缓解,无手术死亡及并发症。随访4个月~2年,无不适症状。结论:经导管法封堵中老年人冠状动脉瘘创伤小,安全有效,可作为合适患者的首选方法。 相似文献
8.
目的 通过观察急性冠脉综合征(ACS)伴肾功能不全患者行经皮冠脉介入术(PCI)的预后,探讨行PCI对象的选择.方法 回顾2008年9月至2012年7月该院心内科确诊为ACS伴肾功能不全的患者行PCI术32例,按术后一月内是否行透析治疗分为两组:未透析组(n=8);透析组 (n=24).观察比较两组患者基本资料,心电图特点,心脏超声,急性心衰发生率,肾功能不全原因,肾脏超声,24 h尿蛋白,造影剂肾病,短期肾功能急性加重发生率差异.结果 两组性别、高血压、糖尿病、高脂血症、左室射血分数、24 h尿蛋白、造影剂肾病发生率差异无统计学意义(P〉0.05).两组年龄差异有统计学意义(P〈0.05),未透析组年龄小于透析组.短期肾功能损害加重发生率差异有统计学意义(P〈0.05),未透析组大于透析组.结论 急性冠脉综合征伴肾功能不全患者,行PCI术风险较大,预后不良.但当这类患者有心肌缺血所致的急性心功能不全引起的短期肾功能损害加重时,行PCI能降低透析率,改善患者的预后,获益大. 相似文献
9.
目的 :以内皮素 (ET 1)诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大 ,观察内皮素受体拮抗剂bosentan对肥大心肌细胞的抑制作用。方法 :以胰酶消化法分离乳鼠心肌细胞 ,分 4组进行细胞培养。对照组常规培养 ,不加任何干预因素 ,其余 3组分别加入bosentan10 -8mol·L-1、ET 110 -10 mol·L-1、ET 110 -10 +bosentan10 -8mol·L-1,培养 72h后观察心肌细胞生长情况并用放免法测定培养液中ET 1和心钠素 (ANP)含量。结果 :各组ANP测定水平分别为 :对照组 6.4 6±0 .38μg·L-1,bosentan组 4 .87± 0 .5 6μg·L-1,ET 1组 13.60±1.12 μg·L-1,ET 1+bosentan组 9.4 2± 0 .5 8μg·L-1。镜下观察见ET 1刺激乳鼠心肌细胞肥大 ,加用bosentan能使心肌细胞肥大程度减轻。结论 :ET 1可刺激乳鼠心肌细胞肥大 ,bosentan可使心肌细胞分泌心钠素减少 ,抑制ET 1诱导的心肌细胞肥大作用。 相似文献
10.
目的:研究急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者自体骨髓间质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)冠状动脉内注射治疗的安全性以及对心功能的改善作用,并探讨可能机制。方法:10例急性心肌梗死患者(干预组)经皮冠状动脉介入(PCI)术后抽取骨髓分离、培养、扩增后12~14d行冠状动脉内注射,选取10例PCI术后拒绝行细胞治疗的AMI患者作为对照组,PCI术后1周及3个月进行临床随访、超声心动图及18氟-脱氧葡萄糖单光子心肌断层显像。结果:治疗组未见与移植有关的体温升高及恶性心律失常发生,3个月后治疗组左室舒张末期容积、左室收缩末期容积和代谢缺损犤(132.8±23.1)mL,(65.2±19.7)mL,(120.3±58.7)cm2犦明显高于或低于对照组犤(145.4±27.8)mL,(75.1±25.3)mL,(158.6±78.6)cm2犦(P<0.05)。两组患者射血分数值比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:AMI患者自体MSCs冠状动脉内注射安全有效,可以改善患者心功能及预后,骨髓来源的心肌细胞生成及血管新生可能为其机制。 相似文献