中国肺结核发病趋势的ARIMA乘积季节模型构建

目的 根据我国肺结核发病趋势和流行病学特征,建立ARIMA乘积季节模型并进行预测.方法 采用SPSS 25.0软件,对2004-2018年肺结核发病月度数据建模,预测2019年各月发病数,并与实际数据对比,分析预测效果.结果 构建的ARIMA(2,1,0)(2,1,1)12模型的拟合系数R2=0.762,拟合度较高,残...     

越南人参皂苷R7抑制LPS及TNF-α联合诱导大鼠星形胶质细胞C6的激活作用研究

该研究旨在探讨越南人参皂苷R7(R7)对LPS及TNF-α联合诱导下大鼠星形胶质细胞C6的激活抑制作用及机制。取对数生长的C6细胞,在无血清的DMEM培养基中饥饿培养24 h后,使用0.25%胰酶将其消化收集,按1.5×106个/mL密度接入培养板中培养过夜。实验分组如下:对照组(无药物处理),模型组(LPS 1 mg·L~(-1),TNF-α10μg·L~(-1)处理24 h),给药组(分别用6.25,12.5,25,50,75μmol·L-1R7,4μmol·L~(-1)L-NMMA预处理2 h后,再经过LPS 1 mg·L~(-1),TNF-α10μg·L~(-1)刺激24 h)。处理之后,CCK-8法检测细胞活力,Griess法检测培养基中NO含量,ELISA法检测培养基中IL-6,TNF-α浓度,实时定量PCR法检测细胞中相关炎症基因的表达,双荧光素酶报告基因法检测细胞中NF-κB信号分子的激活。研究发现,与模型组相对比,R7量效相关性降低C6细胞的NO释放水平,其IC50约为34μmol·L~(-1);同时,R7减少LPS及TNF-α刺激造成的细胞增殖。50μmol·L-1R7可以显著降低iNOS(P0.001),TNF-α(P0.001),IL-1β(P0.05)以及COX-2(P0.001)的基因表达,不能下调IL-6的基因表达,但可以减少TNF-α(P0.001)及IL-6(P0.001)的释放。进一步的研究表明,不同剂量R7(25,50,100μmol·L-1)均可显著抑制NF-κB转录活性(P0.05,P0.01及P0.001)。研究表明,R7可以抑制LPS及TNF-α联合诱导炎症因子基因表达及分泌,其作用可能与其抑制NF-κB转录活性相关,提示其在神经炎症相关中枢神经系统疾病中可能的治疗作用。     

氯化钠诱导白木香悬浮细胞合成苯乙基色酮类成分的LC-MS分析

采用超高效液相色谱-串联四极杆静电场轨道阱质谱(UPLC-Q-Exactive-MS)结合超高效液相色谱-串联三重四极杆质谱(UPLC-QQQ-MS/MS)对氯化钠诱导的白木香悬浮细胞中苯乙基色酮类成分进行定性和定量分析。UPLC-Q-Exactive-MS和UPLC-QQQ-MS/MS均采用Waters T3色谱柱(2.1 mm×50 mm, 1.8μm),以0.1%甲酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相分别进行梯度洗脱色谱分离,质谱分析均采用电喷雾正离子模式采集。利用UPLC-Q-Exactive-MS从氯化钠诱导的白木香悬浮细胞样品中鉴定出苯乙基色酮类化合物47个,其中简单苯乙基色酮及其苷22个、四羟基四氢苯乙基色酮10个、三元氧环四氢苯乙基色酮15个。通过UPLC-QQQ-MS/MS技术对氯化钠诱导处理后白木香悬浮细胞中25个苯乙基色酮进行了定量。通过2种液质联用技术快速、高效地对氯化钠诱导白木香悬浮细胞中苯乙基色酮类成分进行定性、定量分析,为利用体外培养等生物技术制备沉香中主要的药效和香味物质苯乙基色酮提供重要参考。     

卵巢过度刺激综合征相关因素分析及中西医结合护理体会

目的 探讨卵巢过度刺激综合征（OHSS）相关因素及中西医结合护理体会.方法 选择2011年5月～2013年5月江苏省中医院采用辅助生殖技术的患者393例,分析并比较OHSS在年龄、体重指数、不孕时间、不孕原因、促排卵方案、HCG当日＞12 mm卵泡数等因素间的分布情况;采用Logistic回归分析对OHSS相关因素进行分析.结果 本组发生OHSS共11例,发生率为2.9％.OHSS患者及无OHSS患者在多囊性卵巢综合征（PCOS）或多囊卵巢（PCO）改变、人体绒膜促性腺激素（HMG）＋人绝经促性腺素（HMG）方案、HCG当日雌激素（E2）值、HCG当日＞12 mm卵泡数等方面差异有统计学意义（P＜0.05）.PCOS或PCO改变（OR=6.226,P＜0.05）、HCG＋HMG方案（OR=5.475,P＜0.05）、HCG当日E2值（OR=1.480,P＜0.05）、HCG当日＞12 mm卵泡数（OR=2.148,P＜0.05）与OHSS发生相关,且均为危险因素（OR＞1.000）.结论 OHSS是多种因素共同作用的结果,中医特色的舒适护理模式可提高护理服务质量,节约医疗成本,体现以人为本的护理内涵.     

白色念珠菌对人口腔黏膜上皮角质细胞的作用研究

目的研究白色念珠菌对人口腔黏膜上皮角质细胞的作用机制。方法将培养的口腔黏膜上皮角质细胞分别加入孢子型白色念珠菌(孢子组)和菌丝型白色念珠菌(菌丝组),另将单独培养的口腔黏膜上皮角质细胞作为阴性对照组。比较各组对口腔黏膜上皮角质细胞的黏附作用,并观察白色念珠菌对口腔黏膜上皮角质细胞的凋亡和增殖作用。结果菌丝组黏附指数(7.63±1.39)显著高于孢子组(3.47±1.04),差异有统计学意义(P<0.05);菌丝组凋亡率[(3.49±0.4)%]显著高于孢子组[(2.07±0.15)%]和阴性对照组[(1.98±0.07)%],差异有统计学意义(P<0.05),而孢子组和阴性对照组凋亡率相比差异无统计学意义(P>0.05)。菌丝组G0/G1期细胞比例[(38.17±7.83)%]显著低于孢子组[(49.47±11.41)%]和阴性对照组[(57.71±9.39)%],差异有统计学意义(P<0.05);S期[(8.54±4.03)%]、G2/M期[(20.18±9.59)%]细胞比例上升,且显著高于孢子组[(6.47±2.73)%、(10.71±3.19)%]和阴性对照组[(5.35±2.11)%、(12.38±4.35)%],差异有统计学意义(P<0.05);PI[(42.79±18.73)%]明显高于孢子组[(28.67±8.79)%]和阴性对照组[(26.87±7.64)%],差异有统计学意义(P<0.05),而孢子组和阴性对照组PI相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论白色念珠菌能够导致口腔黏膜上皮角质细胞发生凋亡和增殖周期改变。     

纳米银对金黄色葡萄球菌的抗菌作用及其机制研究

目的以金黄色葡萄球菌为对象,研究纳米银的抗菌作用,并对抗菌机制进行探讨。方法金黄色葡萄球菌(ATCC6538)、双倍浓度营养肉汤和营养肉汤由中国食品药品检定研究院提供;纳米银粉末(≤100 nm,576832-5G,SIGMA-ALORICH)。采用最小抑菌浓度(MIC)实验,测定纳米银对金黄色葡萄球菌的振荡培养时(转速为300 r/min)最小抑菌浓度值;采取烧瓶振荡法测定质量浓度50.00、100.00、200.00、800.00μg/m L纳米银对金黄色葡萄球菌作用的光密度(OD)值;扫描电子显微镜观察纳米银处理后金黄色葡萄球菌结构的变化。结果振荡培养时,纳米银对金黄色葡萄球菌的MIC值为800.00μg/m L;纳米银使金黄色葡萄球菌的延滞期延长,浓度800.00μg/m L纳米银溶液能够完全抑制金黄色葡萄球菌在肉汤培养液中的增殖生长;用50.00μg/m L的纳米银作用金黄色葡萄球菌4 h,电子显微镜结果显示,金黄色葡萄球菌细胞壁破裂、胞内物质外流及细胞的死亡。结论纳米银对金黄色葡萄球菌有抗菌作用,可能进入细菌细胞内造成其死亡。     

山东省高碘地区学龄儿童甲状腺检查结果分析

目的 了解山东省高碘地区学龄儿童甲状腺肿大(简称甲肿)情况.方法 采用B超法和触诊法,对高碘地区6415名8～10岁学龄儿童进行了甲状腺检查,测定甲状腺容积,计算肿大率.结果 B超法检查,8、9、10岁组甲肿儿童甲状腺容积分别为(5.67±1.49)、(6.07±1.24)、(7.30±2.01)ml,甲肿率分别为28.84%(683/2368)、20.89%(448/2144)、11.82%(225/1903);8、9、10岁组非甲肿儿童甲状腺容积分别为(3.36±0.67)、(3.64±0.77)、(4.02±0.94)ml.将8、9岁组儿童甲状腺容积正常值下调0.5 ml后,甲肿率分别为18.20%(430/2368)、12.92%(277/2144).男、女儿童甲状腺容积为(4.20±1.38)、(4.18±1.73)ml,甲肿率为21.92%(732/3340)、20.29%(624/3075).触诊法检查,8、9、10岁组儿童甲肿率分别为10.05%(238/2368)、10.31%(221/2144)、14.45%(275/1903).结论 山东省高碘地区8～10岁学龄儿童甲状腺容积随年龄的增长而逐渐增大,儿童甲肿率随年龄的增长而降低,呈现低年龄组病情重于高年龄组的反常现象.不适当的儿童甲状腺容积正常值可能是导致该现象的主要因素之一,建议及时对正常值进行研究、修订,对低年龄组儿童甲状腺容积正常值应适当加大.     

GITRL对肺癌移植瘤小鼠髓源性抑制细胞免疫抑制功能的调控及其分子机制

目的: 研究糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关配体（glucocorticoid induced TNF receptor ligand, GITRL）对Lewis肺癌移植瘤小鼠来源的髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells, MDSCs）免疫抑制功能的调控作用,并探究其分子机制。方法: 采用C57BL/6小鼠构建Lewis肺癌移植瘤模型,分选荷瘤小鼠脾脏中MDSCs,采用流式细胞术检测其表面GITR的表达;GITRL（5 μg/mL）处理MDSCs 48 h后,流式细胞术检测MDSCs对羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）标记的CD4⁺ T细胞增殖的影响,比色法检测MDSCs胞内精氨酸酶1（arginase-1, Arg-1）的活性,Griess偶联法检测效应分子一氧化氮的释放量,并通过蛋白质印迹法检测MDSCs胞内信号分子的表达变化。结果： Lewis肺癌移植瘤小鼠脾脏中MDSCs表达GITR分子;与对照组相比,GITRL处理的MDSCs对CD4⁺ T细胞增殖的抑制能力下降,Arg-1活性降低（P<0.05）,一氧化氮释放量减少（P<0.01）;GITRL蛋白下调了MDSCs胞内JAK2和STAT3 （P<0.05或P<0.01）信号的磷酸化蛋白水平。结论： GITRL蛋白通过抑制MDSCs胞内JAK2/STAT3信号通路,下调MDSCs的免疫抑制功能。     

系统性红斑狼疮合并感染的诊断与鉴别的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE) 是一种慢性自身免疫性疾病,可累及多个系统。SLE病人具有较高的感染率,可能是因为长期的免疫抑制治疗以及疾病本身造成的免疫系统异常等综合因素所致,但鉴别SLE发热是感染还是病情活动是极其困难的。活动指数对判断狼疮病人疾病活动是有用的,但临床和生物学的异常可能很难区别疾病活动还是合并感染。几种生物标志物被认为是鉴别SLE活动或者感染的潜在工具,如C-反应蛋白和原降钙素。但仅使用一种生物标志物去确认或者否认感染是不可行的,这就需要新的评分包含多种生物标志物,这可能是区分感染和病情活动新的方法,该文综述了近年关于SLE合并感染的诊断与鉴别的研究进展。