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生鱼胆中毒是我国特有的疾病 ,在鄂西北山区多发 ,是一种严重的内科急症。动物实验及临床均证实鱼胆中毒可致多器官功能不全综合征 (MODS) ,病死亡率极高。我科自 1 993年来利用血液净化技术抢救了 3 3例生鱼胆中毒致MODS患者 ,疗效显著 ,现分析如下 :1 材料与方法1 .1 病例及分组1 993年至今我科收治的生鱼胆中毒致MODS患者 3 3例 ,MODS诊断及评分标准见文献 [1 ]。其中男 2 7人 ,女 6人 ,年龄 2 2~ 46岁 ,平均 3 3 .5岁。鱼胆种类为草鱼胆、鲤鱼胆、青鱼胆。服食 2~ 5枚 ,鱼重量 2 .5~7kg,生吞或拌酒服用。所有患… 相似文献
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2001-2004年十堰地区尿路感染病原菌调查及耐药性分析 总被引:4,自引:3,他引:1
目的:调查本地区近3年来尿路感染致病菌分布情况,同时监测其耐药性,为临床用药提供参考。方法:用纸片扩散法进行抗生素敏感试验,双纸片协同筛选试验和纸片扩散法表型确证试验检测超广谱β内酰胺酶(ESBLs)。结果:尿培养阳性的399份尿标本中,分离出革兰阴性杆菌241株,占60.40%,革兰阳性球菌158株,占39.60%,致病菌所占比例为:大肠埃希菌45.61%、葡萄球菌17.04%、粪肠球菌10.78%、链球菌9.27%、克雷伯菌5.76%、变形杆菌2.76%、屎肠球菌2.51%、铜绿假单孢菌1.75%、不动杆菌1.25%、棒状杆菌0.75%、沙雷氏菌0.50%、阴沟肠杆菌0.50%、其他1.50%。产ESBLs菌73株,占革兰阴性杆菌尿路感染30.29%。革兰阴性杆菌对氨苄青霉素、环丙沙星、磺胺、庆大霉素的耐药率分别为86.84%、55.90%、70.61%、45.85%。革兰阳性球菌对青霉素、红霉素、克林霉素、环丙沙星、磺胺的耐药率为50.35%-88.46%。结论:本地区尿路感染的主要致病菌仍以革兰阴性杆菌为主,但革兰阳性球菌的比例明显升高,产ESBLs菌株的流行情况相当严重。细菌对临床常用抗生素的耐药率较高。 相似文献
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目的:研究选择环氧合酶抑制剂N S-398对高糖诱导的系膜细胞抑制作用。方法:不同浓度选择性环氧合酶抑制剂N S-398(5、10、20、40μm o l/L)加入高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GM C)中,分别共同培养0h、12h、24h、48h、72h,用[3H]-亮氨酸掺入法检测细胞蛋白质的从头合成情况,用流式细胞仪分析检测细胞G0-G1周期分布的变化,观察选择性环氧合酶抑制剂N S-398对系膜细胞增殖的影响。结果:高糖刺激的GM C的[3H]-亮氨酸掺入量是明显增加,用不同浓度的N S398共同培养高糖系膜细胞,观察不同时间[3H]-亮氨酸掺入量,选择性环氧合酶抑制剂N S-398在5~40μm o l/L浓度范围内,随着时间的延长、浓度的增加,明显可抑制M C[3H]-亮氨酸掺入,且呈浓度和时间依赖性。流式细胞仪检测实验组细胞G0-G1周期百分比(67.5%±1.7%)较对照组(78.1%±2.5%)有显著差异。结论:选择性环氧合酶抑制剂能抑制高糖诱导系膜细胞增殖,促进细胞凋亡。 相似文献
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高通量透析可改善维持性血液透析患者肾性贫血 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨高通量透析对维持性血液透析患者肾性贫血的防治作用及其机制。方法 55例患者随机分为高通量透析组(HPD组)与常规血液透析组(CHD组),HPD组患者使用聚砜膜F60高通量透析器,CHD组患者使用低通量F6透析器治疗,检测首次透析前后两组患者血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、K^ 、Na^ 、Cl^-、Ca^2 、P^3-、甲状旁腺素(PTH),以及透析前后血浆细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)和透析开始20min后透析废液中上述细胞因子含量,动态观察并记录患者主诉,动态检测透析前后血红蛋白、红细胞压积,透析治疗1年后,复测并比较两组患者临床生化指标。结果 ①HPD组对PTH、P清除高于CHD组(P<0.05),透析1年后,HPD组血浆PTH、P水平明显低于CHD组(P<0.05)。②透析后即刻HPD组透析废液中细胞因子含量显著高于CHD组(P<0.05);透析治疗1年后HPD组血浆细胞因子水平呈下降趋势,但与治疗前比较,无统计学意义(P>05)。③透析后即刻,HPD组与CHD组血红蛋白、红细胞压积水平与透析前比较均呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05),两组间比较差异不显著;透析1年后,HPD组血红蛋白、红细胞压积水平较透析前水平变化差异显著(P<0.05),两组间比较显著升高(P<0.05)。结论 HPD可改善维持性血液透析患者的肾性贫血,其机制与HPD能清除一些不易被CHD透析清除、且对红细胞生成和成熟有抑制作用的蛋白类大中分子物质,主要是PTH、精胺、聚胺、细胞因子等有关。 相似文献
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目的:探讨醛固酮(ALD)对大鼠肾小球系膜细胞表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,及转化生长因子β1(TGF-β1)是否参与其信号通路。方法:大鼠肾小球系膜细胞加入不同浓度的ALD共同培养0、12、24、36、48h,RT-PCR方法评价CTGF mRNA的表达;用ELISA方法检测TGF-β1蛋白的表达;并用TGF-β1/Smads信号通路的特异性丝、苏氨酸激酶抑制剂Staurosporine(STA)加以对比。结果:ALD刺激后肾小球系膜细胞CTGF mRNA表达水平增加,且呈剂量依赖性,TGF-β1蛋白表达也明显增加;用STA预处理1h后再用ALD刺激24h,则CTGFmR-NA的表达无明显变化。结论:ALD通过TGF-β1/Smads途径上调肾小球系膜细胞表达CTGF。 相似文献
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[摘要]目的研究选择性环氧化酶 2抑制药NS 398对高糖诱导的系膜细胞刺激结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。 方法20 μmol8226;L-1 NS 398加入30 mmol8226;L-1高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞中,分别培养0,12,24,48,72 h,应用逆转录聚合酶链反应的方法评价CTGF mRNA的表达改变,应用免疫细胞化学方法评价CTGF蛋白的表达水平。结果未加高糖刺激的肾小球系膜细胞CTGF mRNA和蛋白表达水平较低,高糖刺激后肾小球系膜细胞CTGF mRNA和蛋白表达水平增加,6 h活性已渐增高,12 h达高峰,18 h开始下降,24 h降至较低水平。用NS 398干预30 min后再用30 mmol8226;L-1高糖刺激,未见 CTGF mRNA和蛋白表达水平增加(P>0.05)。 结论高糖能上调肾小球系膜细胞CTGF mRNA和蛋白的表达,NS 398能抑制高糖诱导系膜细胞CTGF的表达。 相似文献
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各种肾小球疾病发病和进展必然受组织内基因转录的调控。NF—KB,一种重要的核转录因子,在机体各种组织细胞中广泛存在。目前许多研究表明NF—KB在肾小球疾病进展中发挥了重要作用。现针对近年相关的研究进行综述。 相似文献
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绞股蓝总甙与缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较绞股蓝总甙与缬沙坦对糖尿病肾病患者血脂、蛋白尿、肾功能的治疗效果。方法:86例早期糖尿病肾病患者随机分为绞股蓝总甙治疗组32例,缬沙坦治疗组28例,对照组26例。绞股蓝总甙组给予绞股蓝总甙片60mg/次,3次/日;缬沙坦组给予缬沙坦80mg/次,1次/日。所有患者继续使用原降糖、降压药物治疗,对照组不再给予其它治疗。观察疗程24周。分别于第0、4、8、12、24周收集血尿标本,检测治疗前后尿微量白蛋白排泄率(UAER)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(Ch)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)和尿转化生长因子β(TGF-β)。结果:治疗4周后,绞股蓝总甙组和缬沙坦组UAER即出现下降趋势,随治疗时间延长持续降低。治疗24周后,绞股蓝总甙组和缬沙坦组UAER、SCr、BUN、UA、尿TGF-β均明显降低,与治疗前相比有明显差异(P<0.01);绞股蓝总甙组血脂明显改善,CH、TG、LDL-C明显下降(P<0.01),HDL-C升高(P<0.01);而缬沙坦组和对照组治疗前后血脂有发展趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:绞股蓝总甙与缬沙坦在防治早期糖尿病肾病方面,均有降低蛋白尿、改善肾功能的作用,二者治疗效果相近,绞股蓝总甙还具有显著改善患者脂质代谢紊乱的作用。 相似文献
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本文研究了尿毒症患者P300的变化以及不同血液净化方式对P300的影响,报道如下。 相似文献
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环氧合酶-2抑制剂对梗阻性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对梗阻性肾病大鼠模型肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响及机制。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)建立梗阻性肾病模型,并随机分为模型组和治疗组,另设假手术组作对照。治疗组每日给予塞来昔布100mg/kg,模型组、假手术组每日给予等体积的生理盐水于造模前1d至造模后14d灌胃,分别于UUO后3d、7d、14d分批处死,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TGF-β1、CTGF的基因表达,免疫组化技术检测TGF-β1、CTGF、α-SMA、FN的蛋白表达,放免法检测组织内cAMP的水平。结果:与假手术组相比,模型组TGF-β1、CTGF的基因表达显著上调,cAMP的水平下降(P<0.001)。塞来昔布对梗阻肾TGF-β1的表达无显著改变,但能升高组织内cAMP水平,抑制CTGF的表达,纤维化程度减轻。结论:在梗阻性肾病大鼠中TGF-β1、CTGF的表达均显著升高,选择性COX-2抑制剂通过升高组织内cAMP的水平来抑制TGF-β1的下游因子——CTGF的表达延缓肾间质纤维化。 相似文献