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目的:研究依达拉奉对脑缺血再灌注细胞损伤的影响及p-ERK1/2在此过程的作用。方法:将180只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组和依达拉奉治疗组。各组于缺血再灌注后分为30min、3h、6h、24h、48h等5个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。治疗组于脑缺血开始及再灌注后12h分别腹腔注射依达拉奉3mg/kg或等量生理盐水,于24h后进行小鼠神经功能学评分;应用免疫组织化学及Westernblot检测p-ERK1/2蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。结果:与生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组小鼠神经行为学评分明显减少(P<0.05);p-ERK1/2免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能通过抑制与氧化应激有密切关系的p-ERK1/2信号通路显著减轻脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤。 相似文献
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目的 制备双模态相变纳米液滴IR780/FA-Nds-DTX作为分子靶向超声造影剂,用于肿瘤细胞的精准靶向与联合高效杀伤.方法 改良"双步乳化法"制备纳米液滴.探索IR-780和多西紫杉醇(DTX)合适载量的配比模式并检测液滴各项理化性能.体外观察液滴对肿瘤细胞高效靶向及联合杀伤效应.结果 "0.15 mg IR-78... 相似文献
3.
目的探讨小鼠脑血管痉挛(CVS)后代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)对神经细胞自噬的影响。方法采用非开颅血管内穿线法制备小鼠CVS模型,随机分为假手术组、模型组、mGluR1拮抗剂LY367385组,于术后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol)5μl,采用Y型电迷宫检测小鼠自主活动及学习记忆能力。分别于SAH术后6、24、48 h 3个时相点取脑组织标本,HE染色观察右侧海马CA1区组织学变化,免疫印迹法检测mGluR1、Beclin-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,随痉挛时间延长,各组小鼠mGluR1、Beclin-1蛋白均有不同程度增强(P<0.05)。与模型组比较,拮抗剂组mGluR1、Beclin-1蛋白表达均有不同程度下调(P<0.05),并且神经功能评分得到改善。结论脑血管痉挛后mGluR1表达增强可通过激活Beclin-1途径诱导小鼠海马区神经细胞自噬。 相似文献
4.
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在脑血管痉挛后早期脑损伤中的作用,探讨载脂蛋白E(apoE)拟肽通过此途径发挥的保护机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)和脑血管痉挛模型,给予apoE-1410肽,术后脑血管铸型检测大脑中动脉(MCA)直径变化,分别在术后12、 24、 48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,应用免疫印迹法检测各组VEGF、 p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡.结果:模型组MCA出现严重的血管痉挛,管腔直径减小,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠VEGF、 p-ERK1/2蛋白均有不同程度上调,凋亡细胞增多.与模型组比较,治疗组MCA管腔直径增加,各时相点3项指标的表达均不同程度下调.蛛网膜下腔出血12~48h VEGF表达与p-ERK1/2呈正相关;p-ERK1/2与TUNEL呈正相关.结论:脑血管痉挛后VEGF表达增强可通过激活ERK信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过部分阻抑VEGF/ERK通路活化减少凋亡实现的. 相似文献
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6.
目的 探讨COX-2和p53与乳腺癌的关系.方法 用免疫组化方法检测176例乳腺病标本中COX-2和p53的表达情况.结果 二者在乳腺癌组织中的表达均明显高于二者在正常乳腺组织、乳腺增生组织、乳腺纤维腺瘤组织中的表达,且COX-2阳性表达与淋巴结转移、肿瘤直径、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)阴性表达有关.结论 p53阳性表达与肿瘤直径、乳腺癌临床分期有关.提示二者表达均可作为判断乳腺癌预后的指标.同时COX-2和p53阳性表达之间可能存在某种互调机制,提示联合检测二者表达可能更好地评价乳腺癌的预后. 相似文献
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目的:探讨孕酮(PROG)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞保护作用及其可能的机制.方法: 雄性SD大鼠108只随机分为假手术组,损伤组和PROG治疗组,每组36只.按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,建模后6, 12, 24, 48, 72和144 h各组分别利用末端脱氧核酸转移酶介导的三磷酸鸟苷末端标记法(TUNEL) 测定大鼠海马CA1区神经细胞凋亡,利用免疫组织化学方法测定大鼠海马CA1区Bcl-2, Bax的表达.结果: 假手术组未见神经细胞凋亡,Bcl-2和Bax阳性细胞;PROG治疗组伤后24, 48和72 h神经细胞凋亡数分别为9.80±1.36,10.90±1.13,9.50±1.62, 低于损伤组细胞凋亡数11.60±1.95,13.20±1.04,11.80±1.84,差异有统计学意义(P《0.05, P《0.01);PROG治疗组大鼠脑组织中Bcl-2阳性神经细胞表达高于损伤组(P《0.05, P《0.01),Bax阳性神经细胞表达低于损伤组(P《0.05, P《0.01);PROG治疗组损伤后12, 24, 48, 72和144 h Bcl-2/Bax细胞比值分别为3.84±0.49,3.48±0.72,3.31±0.38,3.94±0.67,4.88±0.93, 大于损伤组Bcl-2/Bax比值2.91±0.74,2.43±0.52, 2.34±0.41, 2.99±1.04, 3.69±0.87,差异有统计学意义(P《0.05, P《0.01).结论:脑损伤后,PROG可能通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,增加Bcl-2/Bax比值,从而减少神经细胞凋亡. 相似文献
8.
目的:为乳腺癌腋窝淋巴结清扫术中预防侧胸壁、腋窝及上臂后内侧感觉异常提供解剖学基础认识。方法解剖30具成人尸体的60侧腋区,观察肋间臂神经(ICBN )及其毗邻关系,详细测量并记录其起源、走行、分支、分布及交通支。结果本组60侧中侧胸壁以第三肋间神经(50侧)和ICBN(29侧)分布为主,未观察到臂内侧皮神经(MBCN)分布至此;腋窝区第三肋间神经、ICBN和MBCN均有分布,但以ICBN分布为主(42侧);上臂后内侧ICBN(42侧)和MBCN(44侧)的分布基本持平,未观察到第三肋间神经分布至此。81.7%(49侧)的ICBN与臂丛存在交通支。63.3%(38侧)的ICBN穿出胸壁时存在伴行血管。结论乳腺癌腋窝淋巴结清除术中找到ICBN及相关神经及其间的交通支,并完整保留,可能更有利于预防患者腋窝淋巴结清扫术后感觉异常的发生。 相似文献
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目的:探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼对敲低膜联蛋白A7后的人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,为肝癌的分子靶向治疗提供实验依据。方法:将细胞分为吉非替尼组、siRNA转染、siRNA转染+吉非替尼、转染阴性对照组和空白对照组,用脂质体转染法靶向将ANXA7的siRNA转染入HepG2细胞,在转染后6h在siRNA转染组和siRNA转染组+吉非替尼组加入一定浓度的吉非替尼,加药后72h进行MTT实验以检测细胞增殖活力,从而计算增殖抑制率。结果:MTT检测得知, siRNA转染组、吉非替尼组和siRNA转染+吉非替尼组,对细胞增殖有明显的抑制作用,较对照组差别有统计学意义( P<0.05)。结论:吉非替尼对敲低ANXA7后的HepG2细胞的增殖具有更为明显的抑制作用。 相似文献
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目的:研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,探讨孕酮(PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制.方法:雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠海马CA1区NF-κB,COX-2以及前列腺素E2(PGE2)的表达变化;并观察孕酮对上述指标的影响.结果:与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠海马CA1区NF-κB(24.0±2.5),COX-2(35.9±2.7),PGE2(34.4±2.9)阳性神经元的数量较假手术组NF-κB(1.9±0.9),COX-2(1.5±0.7),PGE2(1.7±0.7)显著增加(P〈0.05);PROG治疗组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB(14.2±1.8),COX-2(16.6±2.7),PGE2(16.5±2.0)阳性神经元的数量明显减少(P〈0.05).结论:NF-κB对脑损伤后海马神经元COX-2表达起调控作用;PROG可能通过影响NF-κB而调控COX-2的表达,对大鼠海马神经元起保护作用. 相似文献